7.2 钾代谢

null钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要内容 钾的代谢特点、生理功能 低钾血症 高钾血症一、钾的代谢特点一、钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/L2%静脉输入含钾液体 从食物中摄入 2－4g/日 肠90％吸收 细胞内钾 98%尿排出80％以上 随粪、汗合成分解null（一）钾总量及分布钾总量50~55 mmol/kg体重可交换钾92.4%不可交换钾7.6%：细胞内液90%细胞外液1.4%跨细胞液1%与骨结合（二）钾的摄入与排出钾的来源：食物钾排出原则少吃少排多吃多排不吃也排排出途径肾80%胃肠皮肤null（三）钾的平衡调节1、调节方式：*跨细胞转移*肾脏调节*结肠调节*皮肤排钾null影响跨细胞转移因素： -合成代谢促使钾入细胞内(低血钾) 与代谢有关- -分解代谢促使钾出细胞(高血钾) -碱中毒促使钾入细胞内（低血钾） 与酸碱有关- -酸中毒促使钾出细胞（高血钾）null（2）肾脏调节*肾小球对钾的滤过（变化不大）*近曲小管和髓袢对钾的重吸收 （占90~95%，不变）*远曲小管和集合管对钾的调节 泌钾（以泌钾为主） 钾的重吸收远曲小管、集合管调节钾平衡的机制远曲小管、集合管调节钾平衡的机制1）远曲小管泌钾：Na+-K+-ATPase 2）集合管对钾的重吸收： H+-K+-ATPase影响远曲小管、集合管排钾的调节因素影响远曲小管、集合管排钾的调节因素1）醛固酮：保钠排钾 2）细胞外液K+ 浓度泌K+ 3）远曲小管原尿流速，可促进泌K+ 4）酸碱平衡状态null二、钾的生理功能：组织细胞 组织细胞酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血症[H+]K+[K+] H+[H+]H+[K+]  K+1、参与调节酸碱平衡null（1）合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内 （2）合成1g蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内 （3）分解时钾又释出 （4）钾参与能量生成 K+、Mg2＋ 磷酸烯醇式丙酮酸＋ADP 烯醇式丙酮酸＋ATP 丙酮酸激酶2．参与物质代谢null3、保持神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性∝[Na+][K+][Ca++][Mg++][H+]+++保持细胞的静息电位和动作电位K+K+K+K+K++_________++++++++K+K+K+K+K+null二、原因和机制： -厌食 （一）钾摄入减少- -禁食 -进食困难 低钾血症(hypokalemia)一、概念：血清钾低于3.5mmol/l。 -利尿剂 -肾丢失- -醛固酮 （二）钾丢失过多- -肾小管性酸中毒 -胃肠丢失 -肾外丢失- -皮肤丢失null各种体液电解质含量（mEq/L）体液 Na+ K+ Cl- HCO3- 血浆 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 <10 胃液 20 10-20 150 0 胰液 140 5 40 110 肠液 140 5 60-110 30-80 胆汁 140 5 100 40 汗液 45 4.5 57 0 null 1．细胞外液pH值升高（碱中毒） 2．过量胰岛素 3．家族性周期性麻痹 4、某些毒物：钡中毒 粗制棉子油中毒 （三）钾分布异常：细胞外钾转 移到细胞内nullK+H+H+K+低血钾碱中毒1、碱中毒导致低血钾null进食高糖饮食2、家族性周期性麻痹机体糖原合成增加K+K+低血钾神经肌肉兴奋性降低肌麻痹6~24小时后糖元分解K+K+血钾恢复正常null三、低血钾对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（二）对心脏的影响（三）对肾脏的影响（四）对酸碱平衡的影响null神经肌肉兴奋性降低发生机制：低血钾静息电位负值加大超极化静息电位与阈电位距离加大兴奋性降低（一）对神经肌肉的影响：null临床表现： *骨骼肌松弛无力或麻痹 *平滑肌无力或麻痹 胃肠运动减弱血管收缩性降低null（二）对心脏的影响1、对心肌细胞膜离子通透性的影响 -K+的通透性降低 低血钾- -Ca++的通透性增加2、对心肌生理特性的影响*兴奋性升高*传导性降低*自律性升高*收缩性升高null +30 - +10 - -10 - -30 - -50 - -70 - -90 -......阈电位静息电位.012340期去极化期：Na+内流1期复极化期：K+外流2期平台期：K+外流与Ca++内流3期复极化期：K+外流4期静息期：K+内流与Na+外流null*兴奋性升高 心肌的兴奋性与心肌细胞的静息电位的高低有关。低血钾心肌细胞膜对K+的通透性降低K+外流减少静息电位负值减小静息电位与阈电位距离缩小兴奋性升高null*传导性降低 心肌的传导性与心肌细胞的0期去极化速度和幅度有关，而0期去极化速度和幅度又与静息电位有关。低血钾心肌细胞膜对K+的通透性降低K+外流减少静息电位负值减小0期去极化速度和幅度降低传导性降低null*自律性升高 自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动去极化。即在动作电位的4期，有一静内向电流使细胞逐渐去极化，直到阈电位，主要是靠Na+内流大于K+外流所形成。低血钾心肌细胞膜对K+的通透性降低K+外流减少Na+内流相对增大自动去极化速度加快自律性升高null*收缩性增强 低血钾时心肌收缩性增强主要是和Ca++ 的内流加速，使心肌细胞内[Ca++ ]升高有关。低血钾心肌细胞膜对Ca++的通透性升高Ca++内流增加心肌细胞内[Ca++]增大收缩性增强null3、对心电图的影响*T波低平*U波增高*ST段下降*QRS波增宽*心率增快和异位心律PQRST正 常低血钾心电图变化机制低血钾心电图变化机制 T波低平：低血钾，钾外流减慢，复极3相延长，代表3相T波压低、增宽。ST段下降：低血钾时胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，2相钙内流加速，代表复极2相ST段压低。出现U波：超常期延长，下一次兴奋0相去极化可在前一次复极完毕前到达，心电图未出现U波。QRS波增宽：低血钾时由于心肌兴奋的传导性降低，可致传导阻滞，时间延长，致使QRS波增宽。null 慢性低钾血症可引起肾脏功能和结构的变化。 （三）对肾脏的影响：功能性变化：尿浓缩功能降低：多尿、低 比重尿 肾功能不全或衰竭结构性变化：肾小管上皮肿胀、变性甚 至可发生坏死，称为缺钾 性肾病。 （四）对酸碱平衡的影响 （四）对酸碱平衡的影响 1．碱中毒 2．反常性酸性尿null低钾血症碱中毒低钾血症反常性酸性尿组织细胞血浆肾小管上皮 细胞肾小 管腔[K+]H+ [H+] [K+]H+[H+][K+]null四、防治原则 1．防治原发病 2．补钾原则： 1）能口服者尽量口服，首选KCl。 2）静脉补钾一定要淡（浓度不超40mmol/L=3‰ Kcl溶液）、慢（小于20mmol/h） 见尿补钾，尿量30ml/h以上方可静脉补钾。  null3.护理：进食含钾丰富的食物；严防医源性高血钾的发生null二、原因和机制 1．肾脏排钾减少 （1）急性肾功能衰竭少尿期 （2）慢性肾功能衰竭晚期 （3）醛固酮减少 （4）长期应用潴钾利尿剂 2．钾输入过多高钾血症（hyperkalemia）一、概念：血清钾高于5.5mmol/L。null3．钾分布异常：细胞内钾转移到细胞外 （1）酸中毒 （2）大量溶血和组织坏死 （3）胰岛素分泌不足 （5）药物 *β－受体阻滞剂：使K+内流减少 *肌肉松弛剂：K+外流增加null三、高血钾对机体的影响（一）对神经肌肉的影响（二）对心脏的影响（四）对酸碱平衡的影响null轻度（5.5-7mmol/l）高血钾：表现为神经肌 肉兴奋性增强发生机制：高血钾静息电位负值减小静息电位与阈电位接近兴奋性增强（一）对神经肌肉的影响：null重度（7mmol/l以上）高血钾：表现为神经肌 肉兴奋性降低发生机制：严重高血钾静息电位超过阈电位不能形成动作电位兴奋性降低null（二）对心脏的影响1、对心肌生理特性的影响*兴奋性：先升高后降低 *传导性降低*自律性降低*收缩性降低null兴奋性先升高发生机制：高血钾钾外流速度减慢静息电位负值变小静息电位与阈电位距离缩小兴奋性增高（二）对心脏的影响：细胞膜内外浓度差变小null兴奋性后降低发生机制：严重高血钾静息电位超过阈电位不能形成动作电位兴奋性降低null*传导性降低 心肌的传导性与心肌细胞的0期去极化速度和幅度有关，而0期去极化速度和幅度又与静息电位有关。高血钾静息电位负值减小0期去极化速度和幅度降低传导性降低null*自律性降低 自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动去极化。即在动作电位的4期，有一静内向电流使细胞逐渐去极化，直到阈电位，主要是靠Na+内流大于K+外流所形成。高血钾心肌细胞膜对K+的通透性升高K+外流增大Na+内流相对减慢自动去极化速度减慢自律性降低null*收缩性降低 高血钾时心肌收缩性减弱主要是和Ca++ 的内流减少有关，使心肌兴奋收缩偶联障碍。高血钾细胞外液[K+]升高Ca++内流受阻心肌细胞内[Ca++]降低兴奋收缩偶联障碍收缩性降低null3、对心电图的影响*T波高尖*P波低平或无法辨认*QRS波振幅降低，间期增宽*心律失常PQRST正 常QRST高血钾高血钾心电图变化机制高血钾心电图变化机制 P波低平或无法辨认：因传导阻滞使心房去极化的P波变得低平或消失。T波高尖：高血钾时膜对钾的通透性升高，动作电位中与心电图T波相对应的3期钾外流加速，使T波突出，呈高尖状。QRS波振幅降低，间期增宽：高血钾时由于心肌兴奋的传导性降低，可致传导阻滞，时间延长，致使QRS波增宽。同时因钠内流不足使振幅降低。（三）对酸碱平衡的影响（三）对酸碱平衡的影响 1．高钾血症引起酸中毒 2．反常性碱性尿 null高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮 细胞肾小 管腔[K+]H+ [H+][K+]H+[H+]H+ null三、防治原则 （一）防治原发病 （二）降低血钾 1．使钾进入细胞内 （1）用葡萄糖＋胰岛素 静脉 （2）用碱性溶液 2．使钾排出体外 （1）阳离子交换树脂 〔2〕腹膜透析或血透析 null 血液 透析液 低钾 含NaHCO3       回到人体 null3．逆转心肌毒性 （1）注射钙盐 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤null钾代谢障碍达标测试1、低血钾是指血钾浓度低于 A.2.0mmol/L B.2.5mmol/L C.3.0mmol/L D.3.5mmol/L E.4.4mmol/L2、高血钾是指血钾浓度高于 A.4.5mmol/L B.5.0mmol/L C.5.5mmol/L D.6.0mmol/L E.6.5mmol/L3、低血钾最常见的原因是 A.酸中毒 B.碱中毒 C.应用大量胰岛素 D.经皮肤失钾 E.经消化道失钾4、下列那些不会引起高血钾 A.酸中毒 B.急性肾功能衰竭 C.严重创伤 D.应用大量利尿剂 E.输入大量库存血null5、低血钾对酸碱平衡的影响表现为 细胞内H+浓度 血H+浓度 原尿H+浓度 增加 增加 增加 增加 降低 增加 降低 增加 降低 降低 增加 增加 E. 增加 增加 降低 6、高血钾对心肌电生理特性的影响是 兴奋性 传导性 自律性 降低 降低 降低 增加 降低 增加 增加 增加 增加 增加 降低 降低 E. 降低 降低 增加