12 2009级5年制临床厌氧性细菌

nullnull中南大学基础医学院 微生物学系 厌氧性细菌 (Anaerobic bacteria) null分类: 1.据对氧的耐受力 ⑴极端厌氧菌 — 0.5％氧分压或空气中<10min即死 ⑵中度厌氧菌 — 2％～8％氧分压或空气中60～90min概述null2．根据形态、结构和染色性分 ①厌氧芽胞梭菌：只有1个属，均为G＋梭菌，芽胞 均大于菌体。null§1 梭菌属 (Clostridium) 是一群专性厌氧、能形成芽胞、G＋的粗大杆菌。 它们广泛分布于自然界的土壤中，有些可寄生在动物和人体的肠道内。 破伤风梭菌 (C.tetani)：破伤风 产气荚膜梭菌(C.perfringens)：气性坏疽 肉毒梭菌 (C.botulinum)：肉毒中毒 艰难梭菌(C.difficile)：假膜性结肠炎null一、生物学性状（一）形态与结构nullClostridium tetani : This organism is a slender bacillus forming terminal spores giving a drumstick appearance . Spore formation occurs in tissues.nullnull（一）形态与结构nullnull（一）形态与结构nullnull（二）培养特性null（二）培养特性nullnullGrowth of Clostridum perfringens on egg-yolk agar. The α-toxin (lecithinase) hydrolyzes phospholipids in serum and egg yolk, producing an opaque precipitate (right). This precipitate is not observed when the organism is grown in the presence of antibodies against the toxin (left). This reaction (Nagler's reaction) is characteristic of C. perfringens. nullstormy fermentation (汹涌发酵)null（二）培养特性nullnull（一）破伤风梭菌 (C.tetani)二、致病性与免疫性null破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshaw cell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin1.致病性null破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshaw cell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin1.致病性null破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshaw cell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin1.致病性null吸收途径:tetanospasmin运动神经终板逆向运输脊髓前角细胞脑干淋巴液、血液null破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshaw cell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin1.致病性null屈肌的神经冲动 屈肌运动神经元伸肌运动神经元屈肌收缩Renshew抑制性中间神经元伸肌松弛伸肌收缩屈肌强烈收缩 破伤风痉挛毒素 （tetanospasmin） 协调运动× 屈、伸肌同时强烈收缩 (牙关紧闭;苦笑面容; 角弓反张)nullsardonic smile (苦笑) Lockjaw(牙关紧闭)Rigid paralysis (硬性麻痹) null2.免疫性 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫： 微量毒素即可致病，不足以引起免疫；并且毒素迅速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统引起免疫应答。 有效地获得抗毒素的途径是通过类毒素的预防注射而获得的自动免疫，或通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。 null1.分型： 按主要毒素的抗原性分Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ５个毒素型(二) 产气荚膜梭菌 （Clostridium perfringens）null2.致病性 １.致病条件：同破伤风梭菌 ２.致病物质：12种外毒素 ⑴外毒素的分类： 按对小鼠的致死程度分主、次要毒素null⑵产气荚膜梭菌的主要和次要毒素及其分型null致病物质1. α毒素 (1) 以A型产生量最大 (2) 分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 (3) 在气性坏疽的形成中起主要作用null2. β、ε、ι毒素 引起坏死损伤和血管通透性增加 3. 肠毒素 (1) 不耐热的蛋白质，100°C瞬时被破坏 (2) 在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3倍 (3) 整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能 (4) 可作为超抗原null产气荚膜梭菌芽胞侵入伤口，局部形成厌氧微环境气性坏疽食入大量 被本菌污 染的食物食物中毒肿、痛、黑、臭剧烈腹痛腹泻， 无恶心呕吐C型产气 荚膜梭菌坏死性肠炎所致疾病nullnullgas gangrene （气性坏疽）多种毒素及侵袭酶分解 破坏分解组织中肌糖气肿组织坏死血管通透性增高水肿吸收 入血毒血症肿、痛、黑、臭null产气荚膜梭菌芽胞侵入伤口，局部形成厌氧微环境气性坏疽食入大量 被本菌污 染的食物食物中毒肿、痛、黑、臭剧烈腹痛腹泻， 无恶心呕吐C型产气 荚膜梭菌坏死性肠炎所致疾病null食物中毒 （food poisoning）null产气荚膜梭菌芽胞侵入伤口，局部形成厌氧微环境气性坏疽食入大量 被本菌污 染的食物食物中毒肿、痛、黑、臭剧烈腹痛腹泻， 无恶心呕吐C型产气 荚膜梭菌坏死性肠炎所致疾病null急性坏死性肠炎（acute necrotizing enteritis） Small intestinal serosal surfaces are diffusely red Small intestinal contents are red and waterynullRadiological aspect of NEC with Pneumatosis Intestinalis and portal air. （三） 肉毒梭菌 (Clostridium Botulinum) （三） 肉毒梭菌 (Clostridium Botulinum) null毒素前体污染食物1. 致病性null1. 致病性肉毒毒素 (botulin)null1. 致病性胆碱能神经肌肉弛缓性麻痹null所致疾病：肉毒中毒 （1）食物肉毒中毒 毒素性食物中毒。 食入肉毒毒素后，经几小时至3d左右潜伏期，病人开始出现恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力。继而出现特有的神经麻痹症状和体征。1.致病性null（2）婴儿肉毒中毒 婴儿因喂食有该菌芽胞污染的蜂蜜或其他食物而感染致病。 （3）创伤肉毒中毒 肉毒梭菌的芽胞污染了创伤后，如果局部具备厌氧条件，芽胞发芽形成繁殖体而产生毒素，毒素被吸收后而致病。null§1 无芽胞厌氧菌null致病性①因手术、拔牙、肠穿孔等原因，使屏障 作用受损，致细菌侵入非正常寄居部位。 ②长期应用抗生素治疗使正常菌群失调 ③机体免疫力减退 ④局部供血不足、组织坏死、或有异物及需 氧菌混合感染致病条件null①菌毛、荚膜； ②多种毒素、胞外酶、可溶性代谢物； ③改变对氧的耐受致病物质null感染特征①内源性感染 ②无特定病型 ③分泌物血性或黑色，有恶臭。 ④分泌物直接涂片镜检可见细菌。 ⑤使用氨基糖甙类抗生素长期治疗无效。null厌氧性细菌微生物学检查法及防治原则null厌氧芽胞梭菌与无芽胞厌氧菌的比较