科内—甲亢-joyce

null甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症 主 讲： 刘 青 吉大一院内分泌科甲状腺疾病的临床规范化诊治定 义定 义甲状腺毒症和甲亢是不完全相同的两个概念 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）指各种原因造成的血中甲状腺激素（TH）升高，导致组织暴露于过量TH条件下而发生的一组临床综合征； 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指甲状腺本身功能亢进，持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。 null2、多结节性毒性甲状腺肿 3、毒性甲状腺腺瘤 4、自主性高功能甲状腺结节 5、桥本甲亢 6、新生儿甲亢 7、甲状腺癌（滤泡型甲状腺癌伴甲亢） 8、碘甲亢 9、多发性自身免疫内分泌腺病综合征伴甲亢 10、遗传性毒性甲状腺肿甲亢病因分类一、甲状腺性甲亢1、弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），占85％null甲亢病因分类二、垂体性甲亢 1、垂体TSH 瘤 2、垂体型TH 不敏感综合征 三、伴瘤综合征（分泌TSH或TSH类似物） 1、异位TSH综合征 2、HCG 相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎） 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢 五、医源性甲亢null甲亢病因分类六、暂时性甲亢1、亚急性甲状腺炎 ⑴ 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 ⑵ 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎， 干扰素－α等） ⑶ 亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药物） ⑷ 亚急性放射性甲状腺炎 2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）Graves 病 Graves 病 null 弥漫性毒性甲状腺肿或 Basedow 病； 自身免疫性甲状腺病； 典型临床表现：Graves 病（GD）-- 高代谢症状 -- 弥漫性甲状腺肿大 -- 可伴突眼、胫前粘液性水肿null 病因和发病机制 发病与自身免疫反应有关，属器官特异性 自身免疫病，可与其他自身免疫病伴发； 血清中存在针对甲状腺组织（刺激或抑 制）的自身抗体； TSH受体抗体(TRAb)，可与TSH 受体特 异性结合，产生不同的生物学效应。null 甲状腺刺激性抗体(TSAb) 激活TSH受体，产生TSH样的生物学效应， 即甲状腺增生、甲状腺激素合成及分泌增加， 是GD的直接致病原因； 甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb) 或甲状腺生长封闭性抗体 (TGBAb ) 封闭TSH受体，阻断和抑制甲状腺功能； 甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI) 仅刺激甲状腺增生，不产生功能异常。TRAb分类null 有显著的遗传倾向，与HLA类型有关； 环境因素：如细菌感染（肠耶森杆菌）、 雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因 等，关系未明； 可有精神刺激或创伤史。精神因素可能 使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降 低，CRH、ACTH及皮质醇分泌增多， 使免疫监视功能降低，引起GD。危险因素null诊断程序 功能诊断 病因诊断null 功能诊断-- 是否存在甲亢 高代谢表现 血清甲状腺激素升高，TSH降低 其他：T3型甲亢 T4型甲亢 亚临床甲亢nullGD的诊断： 甲亢诊断成立 甲状腺肿呈弥漫性，可有震颤和血管杂音 可伴浸润性突眼或胫前粘液性水肿 TSAb阳性 病因诊断-- 甲亢的病因null 甲亢的病因鉴别 鉴别诊断GD的诊断程序GD的诊断程序检测甲功确定有无甲状腺毒症 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行TSH、FT4 和FT3检查。 如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有FT4和/或FT3升高，可诊断为甲状腺毒症。 当发现FT4升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症可能。 GD的诊断程序GD的诊断程序 甲状腺毒症诊断确立后应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 GD的诊断程序GD的诊断程序甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立GD的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 null 鉴别诊断 甲亢与各种甲状腺炎致破坏性甲状腺毒症 高代谢症状 甲状腺肿 甲状腺激素水平升高，以T4高为主 相同点null亚 急 性 甲 状 腺 炎null 鉴别诊断 单纯性甲状腺肿 更年期综合征 突眼 抑郁症 糖尿病 心血管疾病 消化系统疾病 其他 TAO的鉴别null 治 疗 适当休息； 低碘饮食； 饮食要补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质 和B族维生素等； 精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类 镇静剂。 一般治疗null 抗甲状腺药物治疗 放射性碘治疗 手术治疗 治 疗null 优点 -- 疗效肯定； -- 一般不引起永久性甲减； -- 方便、经济、安全。 缺点 -- 疗程长，一般需1～2年，甚至长达数年； -- 停药后复发率高，存在失效问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ； -- 少数可发生严重肝损害或粒细胞缺乏症等。null硫脲类：丙基硫氧嘧啶（PTU） 甲基硫氧嘧啶（MTU） 咪唑类：甲巯咪唑（MMI，又称他巴唑） 卡比马唑（CMZ，又称甲亢平） 常用的药物null 抑制甲状腺激素的合成； 可抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞 减少，血TSAb下降； PTU还在外周组织抑制 5’- 脱碘酶，而阻抑T4 转变为T3 ，发挥作用迅速，控制症状快，首 选用于严重病例或甲状腺危象。 作用机制null 病情轻、中度； 甲状腺呈轻度至中度肿大者； 年龄在20岁以下； 孕妇、年迈体弱或合并严重疾病而不宜手术者； 术前准备； 术后复发而不宜用131I 治疗者； 作为放射性131I 治疗前后的辅助治疗。 适应证null 初治期： PTU 300～450mg/d，MMI 30～40mg/d， 至症状缓解或血TH恢复正常时，即可减量。 减量期： 约每2～4周减量一次， 3～4月减至维持量。 PTU每次减50～100mg，MMI每次减5～10mg。 维持期： PTU为50～100mg/d，MMI为5～10mg/d， 如此维持1～ 1.5 年。 剂量与疗程null 停药指标 临床症状完全消失； 甲状腺肿变小、血管杂音消失； 血TSAb明显下降或转阴； TRH兴奋试验恢复正常。nullATD的不良反应发生率约1-5%，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、胃肠道反应、白细胞减少等，多数为一过性，有时无需停药。 应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，ATD的不良反应null粒细胞缺乏症：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。 治疗： 立即停用抗甲状腺药物，禁止使用； 采取无菌隔离措施； 广谱抗生素； 皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子或巨噬细胞集落刺激因子，白细胞恢复正常后即停用。 ATD的严重不良反应null粒细胞缺乏症 药物性肝损害：发生率低于0.5%，机制不清，多由PTU引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。ATD的严重不良反应nullANCA （抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎 多见于应用PTU的患者。 多数病人无临床表现，仅部分出现紫癜、风疹、发热，肌肉关节疼痛，肺和肾损害； 多见于中青年女性 处理：停用后多可恢复，少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗 建议：有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体，并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体。null手术治疗适应症： 中重度甲亢长期药物治疗无效或停药后复发 甲状腺大有压迫症状 结节性甲状腺肿伴甲亢 自主性高功能腺瘤，疑及与甲状腺癌并存者 儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者 妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症可妊娠中期进行手术治疗 手术治疗 手术治疗 术前应使用抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常。 术前1周加用复方碘溶液，以防止术后甲状腺危象的出现。 术前准备甲亢与妊娠 甲亢与妊娠 null 妊娠期甲亢的治疗 宜用抗甲状腺药物治疗 首选PTU； 抗甲状腺药物剂量不宜过大，用最小有效 剂量控制症状后，尽快减至维持量； 维持甲状腺功能在稍高于正常水平，避免 治疗过度，招致母亲及胎儿甲状腺功能减 退或胎儿甲状腺肿。妊娠期甲亢的治疗 妊娠期甲亢的治疗 抗甲状腺药物与哺乳 哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选，MMI的乳汁透过率较PTU高 从目前搜集到的文献报告：哺乳期间使用PTU 300毫克/天或MMI 20毫克/天对胎儿甲状腺功能没有明显影响 应当监测婴儿的甲状腺功能null 甲亢心的治疗 尽快控制甲亢； 首选放射碘治疗，不适宜者应用抗甲状腺 药物治疗；  受体阻滞剂 减慢心率，缩小脉压，减少心排血量； 抗心衰治疗：强心、利尿。null甲状腺危象 诱 因— 感染、手术、创伤、精神刺激 及131I治疗 临床表现— 高热或过高热，大汗 心动过速（140次/分以上）， 烦躁，焦虑不安，谵妄， 恶心，呕吐，腹泻， 严重患者可有心衰、黄疸， 休克及昏迷。 诊 断— 主要靠临床表现综合判断 高度疑似病例按危象处理 null 针对诱因治疗 抑制甲状腺激素合成 首选PTU， 首剂600mg口服或经胃管注入， 继而用PTU250mg，每6小时口服， 待症状缓解后改用一般治疗量。null 抑制甲状腺激素释放 服PTU后1－2h 再加用复方碘溶液， 首剂30－60滴，以后每6～8h 5－10滴； 一般使用3～ 7d 停药； 无心衰者心得安20～40 mg，每6～8h 口服一次，有心衰者禁用； 监测心率及血压；  受体阻滞剂 甲亢危象的防治null 糖皮质激素 氢化可的松50 ～ 100mg加入5%～10% 葡萄糖盐水中静滴，每6～8一次； 支持治疗 保证足够热量及液体补充，每日补充液体 3000-6000ml，纠正水、电解质和酸碱平衡 紊乱，补充葡萄糖、热量和维生素； 甲亢危象的防治null 对症治疗 供氧、防治感染、高热者积极给物理降温或药物降温，必要时进行人工冬眠 ;有心衰表现者使用洋地黄及利尿剂. 甲亢危象的防治 经上述治疗有效者病情在1-2天内明显改善，一周内恢复，此后渐减量其中碘剂及氢化可的松直至停药。 null 浸润性突眼的防治 戴有色眼镜，防止强光及灰尘刺激； 睡眠用抗生素眼膏、纱布或眼罩，防止角膜炎、结膜炎； 戴单侧眼罩，减轻复视； 高枕卧位、限制食盐及利尿药可减轻水肿； 0.5%甲基纤维素或0.5%氢可的松滴眼，减轻局部刺激症状 如有结膜水泡样膨出，可暂时将上、下眼睑缝合，保护角膜； 顽固病例各种治疗无效时，可施行眼眶减压手术。 保护眼睛null 用抗甲状腺药控制高代谢症候群； 甲状腺激素与抗甲状腺药合用，以调整下丘 脑—垂体—甲状腺轴功能； 早期选用免疫抑制剂及糖皮质激素； 眼眶减压或球后放射治疗，用于重症突眼； 生长抑素类似物奥曲肽可抑制球后组织增生。null突眼明显，有明显充血、水肿等可采用以下措施治疗治疗 1、糖皮质激素： 强的松 40-80mg/d， 2-4周后逐渐减量，总疗程3-12个月； 重症患者，甲强龙 500-1000mg静滴，隔日1次连用3次冲击。null2.球后外放射,与糖皮质激素联合使用可增加疗; 3.眼眶减压手术：严重突眼对常规治疗效果差,有可能导致失明; 4.抗甲状腺治疗与突眼: 有突眼者一般主张采用抗甲状腺药物治疗,在治疗过程中避免发生甲低及TSH升高; 必要时加用甲状腺制剂; 重症浸润性突眼也可采用手术治疗null4.抗甲状腺治疗与突眼: 131I治疗不会引起新的眼病,对稳定的浸润性突眼无影响,可使活动性浸润突眼加重; 但糖皮质激素可有效预防, 故活动性浸润性突眼需要131I治疗者,同时使用糖皮质激素保护.null谢 谢