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急性胰腺炎.doc

急性胰腺炎

zhouxuwenwen
2011-05-27 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《急性胰腺炎doc》,可适用于领域

急性胰腺炎百科名片  HYPERLINK"http:baikebaiducomimageaafcfde"t"blank"急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等轻者以胰腺水肿为主临床多见病情常呈自限性预后良好又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症病死率高称为重症急性胰腺炎。中文名:急性胰腺炎外文名:acutepancreatitis目录疾病名称疾病概述病因病理​ 病因学​ 梗阻因素​ 酒精因素​ 血管因素​ 外伤和医源性因素​ 感染因素​ 代谢性疾病​ 其他因素​ 中年人易发急性胰腺炎的原因发病机理​ 简介​ 胰蛋白酶抗胰蛋白酶系统​ 磷脂酶A和血栓素A​ 溶酶体酶​ 胰腺血循环障碍​ 氧衍生自由基​ 其他病理改变急性胰腺炎时对全身各系统的影响​ 急性胰源性肺衰​ 急性重型胰腺炎心血管的改变​ 急性胰腺炎时的肾衰​ 精神神经系统的改变​ 电解质的改变临床表现局部并发症​ 胰腺脓肿​ 胰腺假性囊肿全身并发症诊断鉴别治疗分类孕妇急性胰腺炎发病率高于常人疾病名称疾病概述病因病理​ 病因学​ 梗阻因素​ 酒精因素​ 血管因素​ 外伤和医源性因素​ 感染因素​ 代谢性疾病​ 其他因素​ 中年人易发急性胰腺炎的原因发病机理​ 简介​ 胰蛋白酶抗胰蛋白酶系统​ 磷脂酶A和血栓素A​ 溶酶体酶​ 胰腺血循环障碍​ 氧衍生自由基​ 其他病理改变急性胰腺炎时对全身各系统的影响​ 急性胰源性肺衰​ 急性重型胰腺炎心血管的改变​ 急性胰腺炎时的肾衰​ 精神神经系统的改变​ 电解质的改变临床表现局部并发症​ 胰腺脓肿​ 胰腺假性囊肿​ 全身并发症​ 诊断鉴别​ 治疗​ 分类​ 孕妇急性胰腺炎发病率高于常人展开编辑本段疾病名称  急性胰腺炎acutepancreatitis(普外)  HYPERLINK"http:baikebaiducomimageafecfd"t"blank"急性胰腺炎编辑本段疾病概述  急性胰腺炎为腹部外科常见病近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大而且对各重要脏器损害明显故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为有并发症者可高达。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况但胰腺炎的病情发展不是静止的随着胰管的梗阻程度以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变其病理变化是在动态发展着。因此以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视它可以发展为重型胰腺炎。编辑本段病因病理病因学  本病病因迄今仍不十分明了主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。梗阻因素  由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①左右的胆、胰管非共同通道的病例②尸检胆道无异常改变而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎③胰导管结扎后一般发生慢性胰腺炎而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎必须造成胰管内一个高压环境如胆管下端明显梗阻胆道内压力甚高高压的胆汁逆流胰管造成胰腺腺泡破裂胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明低压灌注胰管无急性胰腺炎发生当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到当做ERCP检查时若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后通过电子显微镜观察见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管则不应谓之胆源性急性胰腺炎。  有人对大量术中胆道造影病例进行分析发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗胆胰管间角度较大共同通道较长胆囊管及总胆管亦较粗胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管并在壶腹部暂时停留、阻塞而引起胰腺炎。  有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的)造成括约肌痉挛则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄而引起胰腺炎的发生。  胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成组第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌小时后作胰腺培养仅结肠组在小时后作培养各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较除结肠组外胰腺炎啬细菌生长率胰腺细菌经常发现但不一定发展成胰腺炎感染。酒精因素  长期饮酒者容易发生胰腺炎在西方是常见的现象占。酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞而产生CCKPZ在短时间内胰管内形成一高压环境②由于酒精经常刺激十二指肠壁则使肠壁充血水肿并波及十二指肠乳头造成胆胰管开口相对的梗阻③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多而形成胰管内的“蛋白栓”(IntraductalProteinPlug)造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下促进胰酶的大量分泌致使胰腺管内压力骤然上升引起胰腺泡破裂胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入不仅胰酶分泌增加同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。血管因素  胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎这一现象已被证实。有人用直径~μm的微粒体做胰腺动脉注射则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中发现胰血管中有动脉粥样化血栓。  另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上当胰管梗阻后胰管内高压则将胰酶被动性的“渗入”间质由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞继而胰腺发生缺血坏死其发生的过程如图所示。从图中可以看出水肿型与出血坏死型胰腺炎两者无迥然的界限前者若处理不当是可以发展成为后者。  Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验给猪造成心包堵塞诱发心源性休克观察胰腺的血流动力学发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血主要是由于选择性胰腺血管收缩。  Castillo等研究例体外循环手术病人以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后、、、和天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。例中例有腹部发现例发生严重胰腺炎术后死于继发性胰腺炎。外伤和医源性因素  胰腺外伤使胰腺管破裂胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:一种是在做胃切除时发生特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡穿透至胰腺当行胃切除时对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺而发生手术后胰腺炎这多因在胰腺邻近器官手术招引的可能是因Oddi括约肌水肿使胰液引流不畅损伤胰腺血运各种原因刺激迷走神经使胰液分泌过多等。感染因素  急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎发生出血坏死性胰腺炎者较少。代谢性疾病  ()高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎促进胰液分泌胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。  ()高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯释出大量游离脂肪酸造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到~mmolL时则可出现胰腺炎。其他因素  如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。中年人易发急性胰腺炎的原因  中年人宴请和饭局较多每每宴会时多是菜肴丰富、好酒诱人如在饮食上不节制极易发生急性胰腺炎。普查资料表明中年是胆结石好发年龄段而胆结石又极易引起急性胰腺炎可见急性胰腺炎青睐中年人是有原因的。  中年人要预防急性胰腺炎的发生必须注意以下事项:.忌暴饮暴食。无论何时、何地、何种场合饮食均应清淡一些切忌进食大鱼大肉等油腻食物或酗酒。.积极治疗胆结石。据文献报告的急性胰腺炎患者患有胆结石的胆结石患者可引发急性胰腺炎故患胆结石者应积极预防、治疗并发急性胰腺炎。编辑本段发病机理简介  急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化对其周围组织的消化从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。  胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管则使胰管内的各种酶原活化活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。  胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化而损害细胞自身。若胰酶流入组织间将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害病变继续发展则可发生多器官的损伤。  急性胰腺炎除上述的自身消化外近年来对其又进一步进行了深入的研究发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。胰蛋白酶抗胰蛋白酶系统  胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT)它是不受抗胰蛋白酶抑制的其含量在胰液中不及胰蛋白酶的但活性比胰蛋白酶高倍对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用因此它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。  实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人不仅仅补充了胶体同时亦补充了抗胰蛋白酶。磷脂酶A和血栓素A  磷脂酶A(PLA)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂生成游离脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂后者可以使细胞膜崩溃则细胞内各种消化酶释出而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。  当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中产生一种血栓素A它使血管强烈收缩。当血栓素A(TXA)病理性增多以及TXAPGI的失调则可导致胰腺的供血发生障碍同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA的增加和维持TXAPGI的平衡则能有效的控制急性胰腺炎的发展。溶酶体酶  以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。胰腺血循环障碍  在胰腺炎时胰腺的血流量反而减少这一点与其他组织是迥然不同而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎)胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时由于胰腺组织进行性缺血若不予以解除则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍这是病变加重的又一原因。据研究酒精性胰腺炎的发病血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。VenOoijen的实验指出TXA的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素当缺血、缺氧则激活血小板血小板的聚集加之TXA的作用下又加重了胰腺组织的缺血。氧衍生自由基  近来的研究提示氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)所清除。  氧化物岐化酶(SOD):存在于细胞液和线粒体中是清除体内活性氧的特异性酶可以加快活性氧岐化反应的速度使正常代谢所产生的活性氧无害化。  过氧化氢酶(CAT):它可催化HO还原生成HO是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。  谷光甘肽过氧化物酶:它存在于胞浆和线粒体中并参与多种过氧化物的还原反应。  在正常生理条件下氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害则胰腺的毛细血管通透性增加导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时胰腺组织的SOD降低血中的SOD活性增强这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放氧自由基又可激活磷脂酶A从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射见其活性时间很短仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合则在血浆中可以保持活性~小时使大鼠的胰腺炎明显减轻。其他  内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程使能量代谢发生障碍改变机体免疫功能直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜从而造成细胞损害并能使机体发生一系列的病理改变:血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。  总之急性胰腺炎的发病机理是复杂的由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病往往不是单一的机制往往是多种因素相互促进形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。编辑本段病理改变  胰泌素它是一种由个氨基酸组成的多肽其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端当小肠腔内pH减低时则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO分泌其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时胰腺对胰泌素刺激的反应降低。  血管活性肠肽(VIP):是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽其分子结构与胰泌素近似分泌VIP的细胞遍及整个肠道以回肠最高它亦存在于肠壁的神经末梢因而认为它亦属于一种神经递质。  CCKPZ:是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质它可刺激胰腺分泌大量胰液称之促胰酶素(pancreozymin)。它与缩胆囊素(choletystokinin)相同同时有收缩胆囊和松弛括约肌的作用故称为缩胆囊素促胰酶素(cholecystokininpancreozyminCCKPZ)。  抑制胰液分泌的物质  胰高血糖素它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。  降钙素(Calcitonin):可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌其作用并不伴有降低血钙故不是由于低血钙所致。  肾上腺素及去甲基肾上腺素:是刺激α肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收缩作用被α肾上腺素能受体抑制剂所消除时则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。  抗胆碱能药物:如阿托品等均能减少胰腺的分泌其作用在对抗迷走神经兴奋方面胜于对抗CCK的直接刺激。编辑本段急性胰腺炎时对全身各系统的影响急性胰源性肺衰  急性胰腺炎特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现但这些症状并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自年代以来对其认识逐步加深证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。  ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占~(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的病人中死亡率高达~。年Feller分泌例急性胰腺炎其中例系重症患者例有呼吸功能衰竭例(不吸氧)动脉血氧分压低于kPa者为。从发病后早期的肺功能检查观察显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察表现有动静脉分流量增加每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期动脉血低氧血症是早期常见的症状可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。年Olsen报道一组病例(例)例做胸部X线检查有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。  ()急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)原因甚多尚无十分明确的论点综合当前一些学者的观点如下:  A关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶也可激活因子Ⅶ继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶(Try)是一种肽链内切酶人体Try可分为TryⅠ和TryⅡ两种。TryⅠ是一种阳离子蛋白质TryⅡ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约~ngdl当急性胰腺炎时可高于倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用同时也引起血管壁破坏同时它还可水解弹力纤维并作用于其他多种蛋白质底物如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。  脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物产生游离脂肪酸(FFA)FFA既可引起组织损伤又是细胞毒性产物可使细胞变性、坏死、溶解对肺有明显的损伤。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活PLA可分为PLA和PLA两种后者稳定一般所产的PLA是指PLA。  PLA的作用:水解卵磷脂产生FFA和溶血卵磷脂水解肺表面活性物质引起肺不张水解细胞膜上的磷脂影响细胞膜通透性水解线粒体膜上含磷脂的酶从而影响细胞的氧化磷酸化过程降低肺细胞溶酶体的稳定性使其释放从而破坏组织使肺灌注异常。  活化的Try能激活血中多个酶系统改变血的粘滞度肺灌注不足则肺机能降低表面活性物质合成减少代谢产物在局部堆积肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时多数情况下是心输出量啬外周血管阻力降低呈高动力循环状态这可能与肺动静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足另一部分肺组织灌注过度现象它可能是胰源性肺损伤的另一特点。  B凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放Try入血激活凝血系统引起肺血栓形成和栓塞在栓塞的基础上释放组织胺、羟色胺等血管活性物质引起肺血管收缩血管内膜损伤、通透性增加肺水肿形成。  C补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子导致多方面的损伤效应。如Ca、Ca、C可使血管旁肥大细胞释放组织胺使血管机能紊乱和内膜损伤。补体(C)被Try激活C亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的肺部损伤当然亦不例外。  此外激肽类物质通过Try的激活后亦可使肺受损血管扩张。损伤血管内膜增加血管通透性等。  近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害亦引起许多人的重视。如O、HO、OH它们均为过氧化分解磷脂后释放的物质引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。  另一些病例由于急性胰腺炎时严重的脱水则血液为高凝状态同时血管内膜常有内膜炎则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛通过神经反射加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外亦可引起小静脉收缩此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多积聚于肺内严重影响了气体的交换。  ()当肺衰发生时发现肺的重量增加突变并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降死腔量与潮气量之比增大肺分流量增大而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重以及二氧化碳排出受阻最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。急性重型胰腺炎心血管的改变  重型胰腺炎可见骤然死亡病例尸检时发现心脏有明显的损害如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。  例:候×岁。周来经常失眠食欲不振。但无腹痛发烧等现象尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡翌日凌晨时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎腹腔内有少量渗出液。淀粉酶>单位(温氏单位)心包内有积液左室前壁有大块梗死病灶。  急性胰腺炎对心血管的损害原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环引起冠状动脉痉挛胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌胰腺炎性渗出液积存于腹膜后刺激腹腔神经丛反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子其根据是将胰腺做成匀浆注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时释放某种物质使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱以至心室纤维颤动。急性胰腺炎时的肾衰  这种肾衰的发生屡见不鲜除因低血容量外正常的血容量者亦常见到其原因是胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质它作用于肾小球及肾小管造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上内毒素又使肾小动脉阻力加大而使肾血流量降低。精神神经系统的改变  这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时产生大量的磷酸脂酶A它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多而使颅内脂肪坏死、软化或出血成为胰源性脑病。电解质的改变  重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸后者与钙结合而皂化引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙但正常人注射胰高糖素并未引起低血钙因此现今有人认为低钙的原因系甲状旁腺素被蛋白酶分解而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。编辑本段临床表现  急性胰腺炎的病理变化的不同阶段其全身反应亦不一样即使是同样为出血坏死性胰腺炎由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外又因胰腺有出血、坏死和自溶故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。  腹痛为最早出现的症状往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生多为突然发作位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎发病后短暂时间内即为全腹痛急剧腹胀似向腹内打气样感同时很快即出现轻重不等的休克。  恶心、呕吐为迷走神经被炎性刺激的表现发作频繁起初为进入食物胆汁样物病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎)很快即进入肠麻痹则吐出物为粪样。  黄疸急性水肿型胰腺炎出现的较少约占。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿胆总管开口水肿、痉挛肿大的胰头压迫胆总管下端或因病情重笃因腹腔严重感染而造成肝功能损害。  脱水急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹呕吐所致这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱主要原因是因后腹膜炎症刺激可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙似无形丢失。出血坏死型胰腺炎发病后数小时至几小时即可呈现严重的脱水现象无尿或少尿。  由于胰腺大量炎性渗出以至胰腺的坏死和局限性脓肿等可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在℃以内~天即可下降。而重型胰腺炎则体温常在~℃常出现谵妄持续数周不退并出现毒血症的表现。  少数出血坏死性胰腺炎胰液以至坏死的溶解的组织沿组织间歇可达到皮下并溶解皮下脂肪而使毛细血管破裂出血则局部皮肤呈青紫色有的可融成大片状。可在腰部(GreyTurner征)前下腹壁亦可在脐周出现(Cullen征)。  胰腺的位置深在一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及全腹肌紧、压痛全腹胀气并可有大量炎性腹水可出现移动性浊音。肠鸣音消失出现麻痹性肠梗阻。  由于渗出液的炎性刺激可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见可引起同侧的肺不张出现呼吸困难。  大量的坏死组织积聚于小网膜囊内则在上腹可以看到一隆起性包块触之有压痛往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿应做B超检查和指肛检查。编辑本段局部并发症胰腺脓肿  指胰腺周围的包裹性积脓由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病~周后出现此时患者高热伴中毒症状腹痛加重可扪及上腹部肿块白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性培养有细菌生长。胰腺假性囊肿  胰腺周围液体积聚未被吸收被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病~周后形成体检常可扪及上腹部肿块大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。编辑本段全身并发症  急性呼吸衰竭  急性肾衰竭  心力衰竭与心律失常  消化道出血  胰性脑病  败血症及真菌感染  高血糖  慢性胰腺炎编辑本段诊断鉴别  根据典型的临床表现和实验室检查常可作出诊断轻症的患者有居烈而持续的上腹部疼痛恶心呕吐轻度发热上腹部压痛但无腹肌紧张同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高排除其它急腹症者即可以诊断  急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:  消化性溃疡急性穿孔:有较典型的溃疡病史腹痛突然加剧腹肌紧张肝浊音消失X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别  胆石症和急性胆囊炎:常有胆绞痛史疼痛位于右上腹常放射到右肩部Murphy征阳性血及尿淀粉酶轻度升高B超及X线胆道造影可明确诊断  急性肠梗阻:腹痛为阵发性腹胀呕吐肠鸣音亢进有气过水声无排气可见肠型腹部X线可见液气平面  心肌梗死:有冠心病史突然发病有时疼痛限于上腹部心电图显示心肌梗死图像血清心肌酶升高血尿淀粉酶正常  急性胰腺炎的检查:  轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻往往与腹痛程度不十分相符肠鸣音减少无肌紧张和反跳痛  重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显并有腹肌紧张随和反跳痛肠鸣音减弱或消失可出现移动性浊音并发脓肿时可扪及有明显副作用的压痛的腹块伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀腹水多呈血性当胆总管或壶腹部结石胰头炎性水肿压迫胆总管时可出现黄疸因低血钙还可引起手足搐搦  急性胰腺炎辅助检查  、白细胞计数:多有白细胞增多及中性粒细胞核左移  、血尿淀粉酶测定血清(胰)淀粉酶在起病后~小时开始升高小时开始下降持续~天血清淀粉酶超过正常值倍可确诊为本病淀粉酶的高低不一定反映化验病情轻重出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常其他急腹症如消化性溃疡穿孔胆石症胆囊炎肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高但一般不超过正常值倍  、血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在起病后~小时开始上升高持续~天对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值且特异性也较高  、淀粉酶内生肌酐清除率比值:急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加肾对淀粉酶清楚增加而对肌酐清除未变  、血清正铁白蛋白:当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白重症胰腺炎起病小时内常为阳性  、生化检查:暂时性血糖升高可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关持久的空腹血糖高于mmolL反映胰腺坏死提示预后不良高胆红素血症可见于少数临床患者多于发病后~天恢复正常血清ASTLDH可增加  、X线腹部平片:可排除其他急腹症如内脏穿孔等“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹水可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征  、腹部B超:应作为常规初筛检查急性胰腺炎B超可见胰腺肿大胰内及胰周围回声异常亦可了解胆囊和胆道情况、后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义但因患者腹胀常影响其观察  、CT显像:对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累科提供详细资料编辑本段治疗  急性胰腺炎中医治疗方法  ()肝郁气滞:治法:疏肝理气和胃通里。方药:柴胡疏肝散加味合清胰汤号加减。柴胡疏肝散重在疏肝理气主治肝郁气滞。方中柴胡疏肝枳实、香附理气三药同用共奏疏肝理气之功白芍养血柔肝并助柴胡解郁清热与甘草配合缓急止痛和胃川芎活血加郁金行气解郁并祛瘀二药共起止痛之效。清胰汤号重在清胰通里主治郁热内结、腑气不降。方中黄芩、黄连。(或胡黄连)清热和胃木香、元胡理气活血止痛生大黄(后下)泻热通腑甘草调和诸药白芍功效同上。如恶心呕吐重加半夏、陈皮或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重加芒硝冲服。  ()脾胃实热:治法:清热解毒通里攻下。方药:大承气汤加味合清胰汤号。大承气汤加银花、连翘、蒲公英紫花地丁等合清胰汤号重在清热解毒、通腑攻下主治热盛于里腑气不通。方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒祛除里热大黄、芒硝泻阳明实热通便存阴枳实、厚朴下气除满辅助泻热柴胡、黄芩清疏肝胆白芍敛阴止痛并助以清肝胆黄连清胃除烦配木香、元胡调理气机加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之加甘草调和诸药并增加和胃之力。本证型常常兼有较明显血瘀之征象可选加丹参、丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。  ()肝脾湿热:治法:清利肝脾内泻热结。方药:大柴胡汤加味。大柴胡汤加茵陈、栀子、虎杖、公英、厚朴、郁金重在清利肝脾湿热并泻阳明之热主治肝脾湿热阳明热结。方中柴胡疏肝解郁黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英清热燥湿、清热利湿解毒并以白芍、元胡相助共奏清利肝胆之功大黄、枳实、厚朴泻阳明热结半夏和胃降浊以治呕逆更以生姜、大枣助半夏和胃止呕并调和诸药。如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。  中药材查询  急性胰腺炎西医治疗方法  (一)治疗  急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量减少并发症等手术治疗时机怎样掌握手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占~后者约占~。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎据统计约有左右可以转化。因此对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中需严密观察其病程的衍变。  急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是:一方面坏死是不可逆的而坏死组织难以吸收即使可以吸收病程亦很长长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退另一方面在坏死组织中的毒性物质如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化病变可能继续扩大则将导致全身中毒症状进一步加重以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。  一非手术疗法  急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备非手术疗法包括:防治休克改善微循环、解痉、止痛抑制胰酶分泌抗感染营养支持预防并发症的发生加强重症监护的一些措施等  急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下:  一、抗休克  补充血容量改善微循环  解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡  二、控制炎症发展  抑制胰液分泌  禁食、鼻胃管减压  药物:抗胆碱能药物、高血糖素等  抑制RNADNA合成:Fu、Sandotatin  低温  胰腺照射△  胰酶的抑制:抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂  抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)  皮质类固醇  三、阻断并发症  抗生素  胰岛素  抗酸  肝素纤维蛋白溶酶  低分子右旋糖酐  加压素  四、支持及监护  ICU监护及肺、肾的保护  营养支持  △为试用阶段,用于重型胰腺炎  (一)防治休克改善微循环  (二)抑制胰腺分泌  H受体阻断剂:如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用。有人将H受体阻断剂与Fu同时应用认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用~mg日静脉滴入。  抑肽酶(Trasylol):  Fu(氟脲嘧啶):  Fu的作用要注意要点:①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用Fu则效果良好病人恢复顺利。  禁食和胃肠减压:这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后再禁食~周否则由于进食过早而致胰腺炎复发。  (三)解痉止痛  急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈重者可导致疼痛性休克并可通过迷走神经的反射而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂传统方法是静脉内滴注的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之特别是在年龄大的病人用此既可解除Oddi括约肌的痉挛同时对冠状动脉供血大有益处。  (四)营养支持  急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要若使用恰当则可明显的降低死亡率若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等病人处于负氮平衡及低血蛋白症故需营养支持而在给以营养支持时又要使胰腺不分泌或少分泌。因此必须掌握其内在的规律以发挥营养支持的最大作用。  急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点:①轻度胰腺炎又无并发症者不需要营养支持②中、重度急性胰腺炎早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下)③初期营养支持应通过肠道外途径要有足够量的热量④病人在手术时做空肠造口输供肠饲⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像基本正常后再行口服饮食但含脂肪要少。  急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段:第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主一般需~周第二阶段通过空肠造口予以肠道要素饮食~周胃肠造口注肠道要素饮食(EEN)仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜过早使用第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要必须对病人的全面情况进行综合后再逐步开始进食。  急性胰腺炎发病的一重要机理是:激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)现对下列几个问题进行讨论。  ()肠道营养和胰腺分泌:  ()胃肠外营养与胰腺分泌:  葡萄糖:  脂肪酸:  上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖或单用脂肪乳剂均不刺激胰腺外分泌。  ()营养支持对急性胰腺炎的作用:  (五)抗生素的应用  抗生素对急性胰腺炎的应用是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎作为预防继发感染应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养阳性率为坏死越重时间越长则阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多最常见的为肠道G杆菌如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。  抗生素的血胰液屏障:将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响最主要的是在胰腺内存在着一种类似血脑屏障的血胰屏障。抗生素在透过血胰屏障时首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。因此在急性胰腺炎时炎症影响细胞膜通透性改变亦影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰组织中也应含有抗生素但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度经实验证明胰组织和胰液中抗生素的浓度两者是平行的。到目前经研究的多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅。在血胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少不能形成有效的浓度。  急性胰腺炎对抗生素应用的原则:能透过血胰屏障能在胰腺组织内形成有效浓度能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究胰腺感染的菌种出现的频率依次为:大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌(念珠菌)感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外)头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述种中的种菌氯林可霉素能抑制种菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌。  急性胰腺炎周内的感染发生率为左右第~周的感染率为。因此抗菌素使用的种类何时开始使用使用多长时间以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。  急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面:①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位②TPN的因素在TPN时感染甚易发生特别是因导管的护理不当尤易发生。  (六)腹膜腔灌洗  (七)加强监护  (八)间接降温疗法  二手术治疗  (一)手术指征及时机  手术时机直接影响到治疗的效果。早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后周内者而周后手术为延期手术。早期或延期手术必须以病情变化为出发点:如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此急性出血坏死性胰腺炎的手术时机早期、延期一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。①外科急腹症的表现②无法排除其他威胁生命的急腹症均应予以积极准备下手术探查。  早期(或过早)手术的弊端:坏死的胰腺与非坏死的胰腺由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出术中对坏死的范围和深度难以判断若充分的清除坏死组织往往很困难清除(或切除)过少病变仍在继续进行有时需第二次手术切除过多则增加了创伤。因此许多学者支持延期手术。Becker等指出:急性出血坏死性胰腺发病~周胰腺的病变方能局限全身的反应终止若能将手术推迟至周后进行则治愈率可高达。而早期手术者(周内)由于常需再次或多次手术死亡率达从实践中已认识到:无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程术后残余胰腺继续坏死和继发感染。现已基本上取得一致意见不宜早期手术探查。在术前对病人进行大力支持疗法抗感染、TPN、防治心肺并发症纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡以度过全身反应的剧烈期。  延期手术的优点:坏死和非坏死区分界明显手术的难度以及手术的危险性均降低病变已局限化手术范围缩小针对性强创伤小手术方法简单合理可按清创术的方法清除坏死组织以至可以避免再次手术手术效果明显改善术后的并发症和死亡率均大为降低。  这里需要注意的问题是延期手术不能无限制延因等待的时间过长胰腺坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症、毒血症和感染性休克。因此对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外应使用超声、CT和增强CT检查以观察胰腺病变的发展状况。延期于术在时间上并非一成不变个体差异可以很大必须根据具体情况作出正确的抉择和合理的变更。  (二)胰包膜切开术  (三)胰腺规则性切除术  (四)胰腺坏死组织清除术  (五)腹部开放堵塞和安装拉链术  换药(再次手术):在手术室无菌条件下实施每隔小时换药次每次换药均要清除坏死灶。Bradley报道例出血坏死性胰腺炎用此法治疗死亡率为Pemberton的死亡率为。  安置拉链术其法大体上与腹部开放堵塞相同不同之处是在腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔离内脏)。这样换药时简单易行拉开拉链即可换药。但要很好的掌握适应症方可使用并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用。  三口造瘘术(胃、空肠、胆囊)过去在出血坏死性胰腺炎者认为是常规的附加手术。由于TPN的使用以及对胆道情况的了解应根据不同的病情再考虑是否应用。  (六)低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎  急性胰腺炎的直接降温疗法:开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验在~℃的不同温度下观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在℃、℃、℃时胰腺的结构与胰岛功能无明显变化但胰腺外分泌受抑制。在~℃时腺泡组织被破坏后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在℃时效果较好。  重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗:此法系用超低温探头(℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织有人造成狗的出血坏死性胰腺炎进行冷冻试验用℃冷探头进行全胰腺冷冻~秒内形成×cm的破坏区经治疗的条狗仅例死亡。年苏联学者报道例病人冷冻的结果:出血坏死性胰腺炎例脂肪坏死性胰腺炎例化脓性胰腺炎例。与坏死灶相对应分~个点进行冷冻探头℃时间为~分钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时加作胆囊造瘘术。在例病人中仅死亡例。  相反亦有人的实验与此相反经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞在酶蛋白没有变性的情况下细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。  局限性胰腺坏死及胰周渗出:重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死而且胰周亦有大量的炎性渗出同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等经B超或CT检查则见胰腺影像增大有散在或局限性坏死区在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染对其治疗有迥然不同的观点。若无感染可采取姑息方法治疗渗液可以逐渐吸收胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养以决定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可

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