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高血压病null高血压病高血压病一、高血压定义及分类一、高血压定义及分类null2002年我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿,与1991年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7000多万人,农村患病率上升迅速,城乡差距已不明显。大城市、中小城市、一至四类农村高血压患病率依次为20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%和12.6%。 我国人群高血压知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%;与1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比较有所提高,但...

高血压病
null高血压病高血压病一、高血压定义及分类一、高血压定义及分类null2002年我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿,与1991年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7000多万人,农村患病率上升迅速,城乡差距已不明显。大城市、中小城市、一至四类农村高血压患病率依次为20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%和12.6%。 我国人群高血压知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%;与1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比较有所提高,但仍处于较低水平。高血压患者如不经过治疗约50%的病人将死于冠心病或充血性心力衰竭,30%死于脑卒中,10%-15%死于肾功能衰竭。高血压导致心力衰竭的危险性较无高血压者增加6倍以上,高血压病一旦发生心力衰竭,其年病死率达50%以上。我国的心力衰竭病因 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 发现,冠心病引起的心力衰竭由80年代的36.8%上升到2000年的45.6%,由高血压引起的心力衰竭从8.0%上升到12.9%,由风心病引起的则由34.4%下降到18.6%。上海市1980年、2000年心力衰竭住院患者流行病学调查结果类似。在美国,高血压病是心力衰竭的主要原因。血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类 类 别 收缩压(mm/Hg) 舒张压(mm/Hg) 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压(轻度) 140~159 90 ~99 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压  ≥140 <90若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。 • 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 • 将血压120-139/80-89 mm Hg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果,血压处在此范围内者,应认真改变生活方式,及早预防,以免发展为高血压。 高血压的"三高"和"三低"高血压的"三高"和"三低"三高:患病率高 致残率高 死亡率高 三低:知晓率低 服药率低 控制率低 18—74岁成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率的变化趋势 18—74岁成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率的变化趋势 三个误区 三个误区 不愿意服药 不难受不服药 不按医嘱服药 null成人(≥18岁)血压的分类和治疗 null缩略语:ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂;ARB,血管紧张素受体拮抗剂;CCB,钙拮抗剂 *治疗按照最高血压的分类决定 †见表8 ‡慢性肾脏疾病或糖尿病的患者目标血压应<130/80mmHg ξ有体位性低血压危险的患者初始治疗时慎用联合用药null 高血压可分为特发性高血压(essential hypertension)和继发性高血压(secondary hypertension)。前者又称原发性高血压(primary hypertension),后者又称为症状性高血压(symptomatic hypertension)。前者原因尚未完全明了,后者由某些疾病引起,如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。原发性高血压比较常见,多发生于中年(35~40岁)以后,男性与女性的患病率无明显差别。 二、病因和发病机制 二、病因和发病机制 病 因病 因遗传因素 膳食电解质 社会心理应激 年龄 、姓别 体重 环境与职业 肾因素 神经内分泌因素 吸烟 类 型类 型良性高血压 恶性高血压 类型和病理变化类型和病理变化(一)良性高血压 良性高血压(benign hypertension)又称缓进型高血压。早期多无症状,往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和小动脉痉挛,呈间断性,血压亦处于波动状态,其后血压呈持续性升高。出现心血管并发症者,如冠状动脉粥样硬化,促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。1.动脉系统病变1.动脉系统病变细动脉:是指中膜仅有1~2层SMC的细动脉(arteriole)及直径约1mm 及以下的最小动脉。 肌型器官动脉 :主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉(弓形及小叶间动脉常被累及)。表现为中膜SMC肥大和增生,中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加,使中膜增厚。 null2. 心脏的病变 null3. 肾的病变 4. 脑的病变 4. 脑的病变 脑动脉病变 脑软化 脑出血 视网膜的病变 (二)恶性高血压(二)恶性高血压 恶性高血压(malignant hypertension) 又称为急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。null肾的变化: 小动脉的变化颇具特征性,表现为增生性动脉内膜炎(proliferative endarteritis),内膜显著增厚,其内有多数SMC增生,并呈向心性排列,形成层状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖,管腔陷于高度狭窄。 脑的变化 : 常引起局部缺血、微梗死和脑出血。 左心房扩大与静息心率增加左心房扩大与静息心率增加 左心房扩大与原发性高血压伴左心室肥厚及心功能减退有关,与静息心率增加有关。快的静息心率与正常人未来发生原发性高血压密切相关,与心血管的发病率、死亡率有关,原发性高血压初期及后期均有静息心率增加。原发性高血压者静息心率增加与心力衰竭的关系不难理解,心率增加使心肌氧耗增加,心室舒张及充盈可能不完全,长久致左心房扩大,心力衰竭。 心室肌重构心室肌重构 心室肌重构是心力衰竭发生的基本机制,也是高血压病的病理改变。心肌重构的特征是:病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达,心肌细胞的凋亡与坏死,心肌细胞外基质(ECM)的过度沉积或降解增加。高血压心肌细胞外基质有反应性纤维化和修复性纤维化两种。神经内分泌激素-细胞因子系统的长期、慢性激活,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,后者进一步激活神经内分泌激素、细胞因子,形成恶性循环。 高血压的发病机理高血压的发病机理(一)交感肾上腺素能系统功能亢进学说 (一)交感肾上腺素能系统功能亢进学说 高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人,去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强,而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与,将其与高血压的关系掩盖,故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制,并发现在血压未明显升高前,心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化,提示并非完全是血压升高的结果,可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧张或精神创伤,致交感神经肾上腺素能系统功能亢进,血管痉挛收缩,血压升高。 (二)肾原学说 (二)肾原学说 血管紧张素可能使小动脉平滑肌强烈收缩,导致外周阻力增加;使交感神经发放冲动增加;与血管紧张素Ⅲ一起作用于肾上腺素皮质球状带,儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ的敏感性增加。存在于局部组织的肾素、血管紧张素的活性并不影响血浆肾素水平。血压升高将抑制肾近球细胞释放肾素而使得血浆肾素活性降低,但高血压患者中只有30%的血浆肾素活性降低。50%正常,20%血浆肾素活性在高水平。 nullAngⅡ与AngⅡ受体结合后①促进细胞肌浆网释出钙离子,增加钙离子内流,有明显的正性肌力作用,使心肌收缩力增加;②促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,加强交感神经的活力,使心脏对儿茶酚胺类物质的反应性增加;③促进血管内膜、平滑肌、胶原和间质的增生,使心肌松弛延迟及心脏舒张功能受到影响;④刺激醛固酮分泌,贮钠排钾,促进水钠潴留,增加血容量;⑤抑制肾素分泌;⑥刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺。AngⅡ还可使冠状动脉收缩、冠脉流量减少。 (三)心钠素学说 (三)心钠素学说 人体内有三种利钠肽类:心房肽(ANP)、脑啡肽(BNP)和C-利钠肽(CNP)。ANP主要在心房合成、储存、分泌。心房扩张时心房肌被牵张、心房压力升高均使心房代偿性分泌释放ANP,引起利尿、利钠和血管扩张,直接抑制心肌细胞和血管平滑肌细胞肥厚及间质纤维化,对抗肾上腺素能、肾素-血管紧张素、AVP系统引起的水钠储留和心脏前后负荷过度。 (四)离子学说(四)离子学说 高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。细胞钠改变不仅见于血细胞,也见于血管平滑肌细胞,血细胞钠的变化与血压呈正相关。细胞钠变化不是血压升高的后果,可能与原发性高血压某些遗传因素有关,Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说,高血压病有遗传性肾排钠障碍,当摄钠量增多时,排钠障碍加重,为了排泄潴留的钠,机体释放钠转运抑制因子,它抑制肾小管细胞膜钠泵,促进排钠。同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵,导致血压升高。 null 钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化对加压物质的敏感性提高。②细胞钠增高,通过Na1+-Ca2+交换,使细胞内游离钙增多。③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少,释放增加。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷,部分表现为钠泵抑制,与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内Na1+浓度升高。部分患者为钙代谢异常,质膜对钙通透性增高,或Ca2+转运能力降低,细胞内钙浓度升高,血管平滑肌张力增高,导致血压升高。 null 胰岛素使肾小管对钠的重吸收增加、增强交感神经活性、使细胞内钠、钙浓度增加,刺激血管壁增生肥厚。高血压病患者往往合并有糖代谢障碍、高脂血症、胰岛素抵抗,同时合并肥胖,尤其是内脏肥胖。高血压病时胰岛素水平增高的原因有:1、腹型肥胖者肝脏摄取胰岛素减少。2、胰岛素抵抗。胰岛素升高后可引起血压升高,激活交感神经,促进血管增生变厚,增加肾脏钠重吸收。高胰岛素血症使糖代谢障碍,促成心脏血管病变而引起心力衰竭。三、高血压临床表现三、高血压临床表现null5%左右无自觉症状。 血压升高早期仅有轻微的自觉症状,如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦燥、工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等。四、实验室检查四、实验室检查五、高血压诊断及鉴别诊断五、高血压诊断及鉴别诊断诊断性评估诊断性评估评估包括三个方面:(1) 确定血压值及其他心血管危险因素;(2) 高血压的原因(明确有无继发性高血压);(3) 靶器官损害以及相关的临床情况。 根据患者的病史、家族史、体格检查及实验室检查作诊断性评估,其目的是对于高血压原因的鉴别诊断、心血管病危险因素的评估,指导诊治措施及判断预后。诊所血压诊所血压1.选择符合 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 的水银柱式血压计或符合国际标准(BHS和AAMI)的电子血压计进行测量。 2.袖带的大小适合患者的上臂臂围,至少覆盖上臂臂围的2/3。 3.被测量者至少安静休息5分钟。 4.被测量者最好坐于有靠背的座椅上,裸露出右上臂,上臂与心脏同一水平,如果怀疑外周血管病,首次就诊时应测量四肢血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者,应加测站立位血压。 5.将袖带紧贴缚在被测者上臂,袖带下缘应在肘弯上2.5 cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处。 6.在放气过程中仔细听取柯氏音,观察柯氏音第I时相(第一音)和第V时相(消失音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第I时相,舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者,以柯氏音第IV时相(变音)作为舒张压读数。 7.应间隔1~2分钟重复测量,取2次读数的平均值 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 。如果收缩压或舒张压2次读数相差5mmHg以上,应再次测量,以3次读数的平均值作为测量结果。动态血压 动态血压 使用符合国际标准(BHS和AAMI)的监测仪。动态血压的国内正常值参考标准:24小时平均值<130/80 mm Hg,白昼平均值<135/85 mm Hg,夜间平均值<125/75 mm Hg。正常情况下,夜间血压值比白昼血压均值低10%~20%。如果不存在这种血压下降现象,则其发生心血管事件的危险会增加。2004年中国高血压防治指南中影响预后的因素 2004年中国高血压防治指南中影响预后的因素 注:TC:总胆固醇; LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇; LVMI:左室质量指数;IMT:内膜中层厚度; BMI:体重指数;WC:腰围按危险分层,量化地估计预后按危险分层,量化地估计预后注:仍沿用1999年指南的分层,量化估计预后应根据我国队列人群10年心血管发病的绝对危险,若按低危患者<15%、中危患者15%~20%、高危患者20%~30%、很高危患者>30%,作为中国人的标准,将高估我国人群的危险,尚待对上述标准进行评议,以最终确定适合我国的危险度分层标准。鉴别诊断鉴别诊断已知的高血压原因已知的高血压原因睡眠呼吸暂停 药物导致或药物相关 慢性肾脏疾病 原发性醛固酮增多症 肾血管疾病 长期激素治疗和库兴氏综合征 嗜铬细胞瘤 主动脉缩窄 甲状腺或甲状旁腺疾病顽固性高血压的原因顽固性高血压的原因不正确的血压测量方法 容量负荷过重和假性耐药   钠摄入过多   肾病所致的液体阻滞   不充分的利尿剂治疗 与药物相关的原因   未坚持服药   药物剂量不足   不合理的联合用药顽固性高血压的原因顽固性高血压的原因非甾体类抗炎药;环氧化酶2抑制剂   可卡因、苯丙胺和其它违禁毒品   拟交感神经药(减轻充血剂,抑制食欲药物)   口服避孕药   肾上腺类固醇类   环孢霉素和免疫抑制剂   红细胞生成素 甘草(包括一些咀嚼烟草)   选择食物补充剂和中药(如麻黄、苦柑) 相关情况   肥胖   饮酒过多 可确定原因的高血压 鉴别高血压的原因 鉴别高血压的原因 (一)肾脏疾病 (一)肾脏疾病 肾实质病变 :肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害 肾动脉狭窄 :单侧或双侧,大动脉炎,肾动脉粥样硬化,肾动脉狭窄性(二)内分泌疾病(二)内分泌疾病嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 皮质醇增多症(三)妊娠毒血症 (三)妊娠毒血症 (四)血管病变 (五)颅脑疾病 六、高血压的并发症六、高血压的并发症脑血管意外 肾动脉硬化和尿毒症 高血压并发症--心力衰竭 冠心病 高血压并发症--左心室肥厚null血压要控制在一个比较稳定的范围 内。近年来资料表明,只要适当控制高血压,上述高血压并发症的发生率可明显降低。要使血压稳定,就要长期服药。 要排除一切危险因素,戒除不良生活习惯。 控制食盐用量,合理膳食结构。 坚持体育锻炼,定期进行健康检查。 预防高血压病并发症要注意七、高血压治疗七、高血压治疗JNC 7高血压治疗流程图JNC 7高血压治疗流程图治疗目标治疗目标主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。 要求医生在治疗高血压的同时,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、血脂异常或糖尿病),并适当处理患者同时存在的各种临床情况。 血压降至140/90 mm Hg以下,老年患者的收缩压降至150 mm Hg以下,有糖尿病或肾病的高血压患者,降压目标是130/80 mm Hg以下。治疗策略治疗策略检查患者及全面评估其总危险谱后,判断患者属低危、中危、高危或很高危。很高危与高危患者 很高危与高危患者 无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。中危患者 中危患者 如果患者病情允许,先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解病情,然后决定是否开始药物治疗,或由临床医师决定何时开始药物治疗。 低危患者 低危患者 观察患者数月,然后决定是否开始药物治疗。 高血压的预防与非药物治疗高血压的预防与非药物治疗改变生活方式 高血压病的食物选择 要点 综治信访维稳工作要点综治信访维稳工作要点2018综治平安建设工作要点新学期教学工作要点医院纪检监察工作要点 哪些蔬菜有利于降压 高血压病患者的体育锻炼 降压药物与调节生活方式相配合 高血压患者应避免咖啡因 血压控制日常手册 非药物治疗(改变生活方式)非药物治疗(改变生活方式)缩写:BMI,体重指数=体重/身高2(kg/m2);BP,血压;DASH,终止高血压膳食疗法。 *为降低所有的心血管危险因素,须停止吸烟。改变生活方式产生的效果与量和时间有关,某些人的效果更好。null ■降低体重和戒酒   降低体重有助于患者降低血压,体重指数应在20-25之间(体重指数=体重(kg)/[身高(m)]2);饮酒能增高血压水平,增加高血压病患病率,因此高血压患者应戒酒。■饮食控制   改善动物性食物结构,少食含脂肪高的猪肉,多食含蛋白质较高而脂肪较少的禽类和鱼类;少吃肥肉,不仅可以减肥和保持正常血压,而且可以防止高血压引起的心肌梗死和脑血管意外;null 减少盐的摄入,建议每人每日不超过6g:WHO建议每人每日食盐量不超过6g。我国膳食中约80%的钠来自烹调或含盐高的腌制品,因此限盐首先要减少烹调用盐及含盐高的调料,少食各种咸菜及盐腌食品。   应增加含钾、钙高的食物,如绿叶菜,鲜奶,豆类制品等;多吃水果,水果中的钾离子、镁离子有利于降压。 null  有氧运动同减肥一样可以降低血压,散步,骑自行车和游泳(不宜冬泳)都是有氧运动。   运动强度指标:运动时最大心率+年龄=170或180   注:在运动前最好了解一下自己的身体状况,以决定自己运动的种类。运动从低强度、小运动量开始,循序渐进,开始前,最好进行全面体检。运动强度不要做过分低头弯腰动作,不要用力和憋气,不要做大幅度的快速动作。   运动量因人而异,可以参考运动强度指标。     高血压患者不宜进行冬泳,因为冷水、冷空气本身就是造成小动脉痉挛的原因,有可能引起血压骤升等严重后果。  ■有氧运动■减轻精神压力保持平衡心理 ■减轻精神压力保持平衡心理 要多发现生活中的积极因素,以乐观的态度对待人生,追求精神愉快;   高血压病是最早的被公认的心身疾病之一,研究证实,焦急、紧张、愤怒、恐惧等情绪因素不仅是高血压的重要因素,紧张情绪会导致人的交感神经兴奋,导致血压升高;情绪在高血压病情演变中起着重要作用,有时甚至可以成为导致死亡的直接原因。 ■饮食和行为治疗达标指标■饮食和行为治疗达标指标高血压的药物治疗高血压的药物治疗(1)首先界定治疗的目标值:不同的人群目标值不同,一般高血压人群降压的目标值为<140/90 mmHg。糖尿病及肾病的高血压患者血压<130/80 mmHg,因为这些患者危险性更大。老年高血压患者血压目标收缩压应当<150 mmHg,因为根据国际和国内的大多数临床试验发现,这部分患者存在较重的大动脉硬化,在多种联合用药 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 下血压能够 <140 mmHg的非常少,因此将这部分患者的血压目标值定在这个水平。但如果可能,应当尽量将其收缩压降至病人能够耐受的140 mmHg以下。 高血压的药物治疗高血压的药物治疗(2)根据高血压危险分层的结果建议:低危患者首先应生活方式干预数月,无改善者可考虑开始药物干预;中危患者在强化性的生活方式干预数周后如果无效,可由医师决定治疗时间和治疗方案;对于高危和很高危的高血压患者,应当立即启动降血压药物治疗。由于个体患者的病情不同,指南强调了由医师决定患者治疗的时间和治疗力度 。高血压的药物治疗高血压的药物治疗(3)在临床药物治疗中提示:对于2级高血压患者和高危高血压患者,可以考虑一开始启动两种药物联合治疗的方案,以保证病人的最大利益和安全。同时指南建议,因为高血压病是一种慢性疾病,血压波动是常见现象,不力求快速、立即将血压降至正常,可以采用动态血压监测、家庭血压监测和医院血压测量相结合的方式确定血压的特性(杓型、非杓型及凌晨高血压),根据患者血压的状态随时调整治疗方案。在减少血压波动方面,尽可能选用长效T/P>50%降压药物。药物的调整期可以在3个月内,有明显药物不良反应的应当减量和换用另一种降压药物。在药物治疗全程都应该配合非药物的生活方式干预(增加活动、降低体重、戒烟、低盐饮食等)。 高血压的药物治疗高血压的药物治疗治疗目标:通过降压治疗使高血压患者的血压达到目标水平,以期降低心血管发病和死亡的总危险。 高血压的药物治疗高血压的药物治疗高血压治疗药物一线药物   · 利尿剂 · β受体阻滞剂 · 钙拮抗剂 · α受体阻滞剂 · ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂) · ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂) 治疗高血压的一种新药—血管肽酶抑制剂主要降压药物选用的临床参考 主要降压药物选用的临床参考 高血压的药物治疗高血压的药物治疗现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合: 利尿剂和β受体阻滞剂。 利尿剂和ACEI或ARB。 钙拮抗剂(二氢吡啶)和β受体阻滞剂。 钙拮抗剂和ACEI或ARB。 钙拮抗剂和利尿剂。 α受体阻滞剂和β受体阻滞剂。 必要时也可用其他组合(即与包括中枢作用药,如α2受体 激动剂、咪达唑啉受体调节剂组合,以及将ACEI与ARB联合应用),在许多病例中常需联用3至4种药。 合并用药有二种方式:采取各药的按需剂量配比处方,其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量 采用固定配比复方,其优点是方便,有利于提高患者的依从性。降压药的联合应用 血压应该控制在什么范围 血压应该控制在什么范围 高血压病一经确诊,则血压应尽量控制在正常范围内。年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85mmHg以下,老年患者控制在140/90mmHg;单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140mmHg以下。研究表明,舒张压每降低5mmHg,患者的死亡率就会显著减少32%,脑血管意外减少44%,糖尿病并发症(包括截肢)减少24%,微血管并发症(包括视网膜出血)减少37%。专家发现最低血压组的心血管事件发生率显著减少,肾功能减退的速度也最慢,据此血压控制目标最好设定为130/80mmHg。   高血压的治疗是终生的,即使血压控制在了理想的范围内,降压治疗也不可停止,这样才能预防那些潜在的危险的并发症。 使用抗高血压药物要注意三忌使用抗高血压药物要注意三忌忌服量过大引起血压骤降。 忌突然停药引起血压反跳 忌睡前服药诱发脑血管意外。 常用的降压药物不良反应常用的降压药物不良反应 1)利尿剂:不良反应有低血钾、高尿酸血症、高钙血症、高血糖和高血脂。另外,对肾功能减退的患者会有不利影响。   2)β受体阻滞剂:心动过缓、诱发支气管哮喘、高血糖、高血脂等。虽然最近发现小剂量可治疗某些心衰,但大剂量使用可发生急性心力衰竭。   3)钙拮抗剂:硝苯地平可产生面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。维拉帕米和地尔硫卓由于对心脏传导及窦房结功能有抑制,因此对心动过缓和房室传导阻滞者不用。    常用的降压药物不良反应常用的降压药物不良反应 4) α受体阻滞剂:体位性低血压,尤其首 剂服药时容易发生,因此首次服药时常在入睡前半量服用,并注意夜间尽量避免起床。 5) ACEI:最多见的是咽痒、干咳。 6) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):目前尚未发现明显不良反应。 降压药的使用或配伍禁忌降压药的使用或配伍禁忌保钾利尿剂禁与血管紧张素转换酶抑制剂合用 β受体阻滞剂禁用于心衰的患者 血管紧张素转换酶抑制剂禁用于妊娠妇女 钙通道阻滞剂与利尿剂不是好的组合,而与血管紧张素转换酶抑制剂联合适用于糖尿病肾病 血管紧张素转换酶抑制剂与保钾利尿剂和用可以防止低血钾 β受体阻滞剂不宜与利尿剂长期合用,因可引起血糖和血脂紊乱 高血压药物治疗新观念高血压药物治疗新观念   1.安全有效地降低血压;   2.有利于改善代谢障碍;   3.保护靶器官不受损害,有效降低高血压并发症的发生率;   4.适用于配合全身其它疾病的治疗,减少不良反应的发生。 治疗高血压药物的选择从安全有效地降低血压,转变为应遵循以下原则:  老年人如何用降压药  老年人如何用降压药高血压是老年人的一种常见病,对轻度患者应首选非药物治疗,其中包括降低体重、限制钠盐摄取、增加运动、限制饮酒、戒烟及松弛疗法等。中度或严重者就应采取药物治疗配合非药物疗法,应注意以下问题:   1、选择转换酶抑制剂(如洛汀新)、钙拮抗剂(如硝苯吡啶)和利尿剂(如氢氯噻嗪)效果较好。 2、应选一个合适的降压药作为第一线药物,从小剂量开始,逐渐增加剂量。当不能控制血压时换用另一类药或联合用药。使用具有不同作用方式的多种降压药联合治疗时,常在小剂量即可控制高血压,且药物副作用小。   3、降压药通常需较长期服用,应定期测量血压,根据自觉症状和血压水平来调整用药剂量。 4、用药产生一些副作用后,可根据反应程度来调整用药剂量。   5、血压不宜压得太低,高血压病人在起坐、站立等体位变动时动作宜慢,更不宜参加较为剧烈的运动。 怎样治疗高血压伴肾损害 怎样治疗高血压伴肾损害   治疗伴有肾损害的高血压患者,既要积极控制血压,以延缓肾功能损害的进程,又要在用药时注意肾功能状况,尽可能选择保护肾功能的药物。伴有轻度肾损害的高血压患者宜以血管紧张素转换酶抑制剂(如洛汀新)及利尿剂为首选,因前者有保护肾功能的作用,为避免降压过度发生高钾血症,应从小剂量开始服用。使用利尿剂时不应利尿过度,以免引起血容量不足及电解质紊乱。   伴有肾损害的高血压患者还应注意低盐、优质高蛋白饮食,避免使用对肾有毒性的药物,如氨基甙类的抗生素链霉素、庆大霉素等。   肾脏是高血压损害的主要靶器官之一,同时又是血压调节的重要器官。若高血压一旦对肾脏造成损害,又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍,加剧了高血压的严重程度。在各种原发或继发性肾实质性疾病中,包括各种肾小球肾炎,糖尿病肾病,梗阻性肾病等,合并高血压者可达80~90%。 其他问题 其他问题 高血压患者应如何同服其他药 不能忽视轻度高血压的治疗 特殊人群的降压治疗 特殊人群的降压治疗 老年人 冠心病 心力衰竭 糖尿病   慢性肾病 脑血管病 妊娠高血压 难治性高血压 八、高血压危象的急诊处理八、高血压危象的急诊处理概述 高血压危象分型 (一)高血压脑病 (二)高血压危象伴颅内出血 (三)儿茶酚胺突然释放所致高血压危象  (四)高血压危象伴急性肺水肿 (五)高血压危象伴肾脏损害 (六)高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤 (七)妊娠高血压综合征null病理生理 (一)高血压脑病 (二)小动脉病变 (三)肾损害 (四)微血管内凝血 (五)妊娠高血压综合征 临床表现 高血压危象的治疗原则 (一)应尽快使血压下降 (二)根据病情选择用药 (三)监护 (四)防治脑水肿 (五)抗心衰 (六)合并氮质血症者  (七)嗜铬细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高,手术前应选用α受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。 (八)合并妊娠高征时  (九)恶性高血压高血压危象null几种常用的高血压急症降压药 (一)胃肠道以外用药 1.硝普钠  2.低压唑  3.利血平 (二)口服降压药 1.巯甲基丙脯氨酸(Captopril) 2.长压定(Minoxidil)  3.哌唑嗪(Prazosin) 4.钙拮抗剂  5.氨酰心安(Atenolol 高血压危象nullnullnull谢谢大家!
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