生物力学与椎间盘退变

垦堕量型堂壁查垫!!笙!旦篁i!鲞箜i塑!坠』Q!!!12：坚!z!§!!!!!：!型：i!：堕!：! 椎间盘退变与生物力学 张小海徐宏光吴天亮 摘要椎间盘退变的因素众多，生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关 系密切，可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出 现Modie退变，也可间接影响椎问盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡，使细胞内蛋白多 糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化，改变椎间盘生物学功能。从而进一步加快 椎间盘退变发生进程。 关键词生物力学；椎间盘退变；软骨终板；蛋白多糖；胶原蛋白；基质金属蛋白酶 DOI：10．3969／j．issn．1673．7083．2010．03．002 椎间盘退变性疾病严重影响人们正常生活，其患病 率在60岁以上人群中可达9()％。目前对椎间盘退变性 疾病的研究越来越深入，但对其发病机制仍不完全清楚。 人椎间盘退变性疾病可引起椎间盘突出、脊柱不稳、神经 脊髓病变等，从而导致腰腿疼痛等疾病。引起椎问盘退 变的因素很多，如创伤、遗传、年龄、压力、脊柱畸形等。 其中压力是椎间盘退变的重要诱因，可直接诱发椎间盘 细胞生物学行为的改变，如炎症性因子分泌增加、细胞能 量代谢障碍、基质合成减少、细胞增殖缓慢及细胞老化 等[1]。本文就生物力学与椎间盘退变的关系进行文献 综述。 l正常椎间盘生物力传导及损伤机制 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板构成，椎间盘细胞 包括脊索细胞、类软骨细胞和成纤维细胞。椎间盘细胞 存在于椎间盘的三维环境中。由细胞外基质包绕，细胞外 基质主要由蛋白多糖家族(蛋白聚糖是最主要成分)和胶 原构成，同时蛋白多糖与水的共价结合，使椎间盘拥有良 好的黏弹性和抗压性[2]。脊柱受到压力负荷时。首先将 压力传导至软骨终板，然后通过终板传至髓核，而终板的 压力主要集中在中央位置，髓核受到的压力主要集中在 后侧，且受到的压力大小和软骨终板基本相同。软骨终 板在受压的同时将压力传至纤维环的各个部分，以避免 椎间盘受力不均而破裂。纤维环各部分受到的压力也不 均匀，以后侧为主，并沿后外侧继续传导。 随着计算机技术的发展，有限元模型 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 得到重视 并广泛应用于腰椎的生物力学研究中。通过软件分析显 示，退变椎间盘的应力分布范围较广。周边纤维环承受的 压力较大[3]。研究表明。退变椎间盘髓核压力明显降低。 这是由于随着椎间盘的退变。椎间盘内水分减少引起髓 核体积减小。髓核受到的压力明显减小，从而使椎间盘分 配压力的能力下降的缘故。纤维环应力增大且分布不均 基金项目：国家自然科学基金(30973025)、安徽省教育厅自然科学基 金重点项目(Ⅺ2010A320) 作者单位：241001安徽芜湖，皖南医学院附属弋矶山医院骨二科 通讯作者：徐宏光Email：xuhg@medrnail．com．∞ · 137· 匀，而纤维环受力主要集中在后方，所以临床上椎间盘破 裂主要发生于后外侧。 椎间盘退变的原因很多。Cassinelli等[4]研究认为， 椎问盘之所以退变，在于椎间盘软骨终板退变及髓核纤 维化和水化程度下降，导致椎间盘细胞营养和活力下降； 基质成分降解和修饰，致使椎间盘形态和承受负荷能力 下降；力学负荷对椎间盘基质的影响。至于生物力学对 椎间盘损伤的具体机制，目前尚不很清楚。细胞外基质 合成减少和细胞存活率下降是导致椎间盘退变的主要原 因。椎间盘组织迅速增大或内部含有水分迅速减少，会 导致椎间盘细胞外基质合成减少。静态压力在一定条件 下使椎问盘组织内水分溢出，而蛋白聚糖含量较低的椎 间盘细胞具有较高的通透性，故大量液体从椎间盘组织 流失。还有研究表明，压力负荷可导致椎间盘细胞凋亡， 椎间盘细胞存活率明显下降。聂克等¨3报道认为压力损 伤椎间盘的可能机制是。压力抑制聚集蛋白聚糖和胶原 等椎间盘细胞基质的合成及转化生长因子(TGF)一岛分 泌，并促进炎症性因子过度表达，从而导致细胞能量代谢 障碍，诱发细胞凋亡和老化。 2生物力对软骨终板的影响 众所周知，椎间盘是人体最大的无血管组织，其营养 来源于软骨终板途径和纤维环外周途径，其中软骨终板 途径是椎问盘的主要营养通路。营养物质通过椎体血管 的骨髓腔一血窦一软骨终板界面弥散到椎间盘，营养纤维环 及髓核，软骨终板营养障碍会导致椎间盘退变[6J。 软骨终板对正常生物力学功能的维持具有非常重要 的作用。脊柱承受载荷影响椎间盘的容积和形状，同时 也对软骨终板产生特异性作用，尤其是轴向负荷可导致 软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁变形弯曲一]。经有 限元模型对椎间盘退变分析发现，椎体运动节段的力学 损伤总是始于软骨终板与骨性终板分离。脊柱受到外界 应力并上升到一定水平时，由于软骨终板是薄弱环节，总 是首先出现损伤，表现为软骨终板与椎体分离。应力载 荷可引起软骨终板微骨折，尤其当椎间盘退变时，髓核内 正常物质丢失可能会增加终板剪切力，更易导致微骨折 发生【BJ，而软骨终板微骨折或裂隙是导致软骨终板Modie 万方数据 · 138· 改变的主要原卧9|。研究[101表明，软骨终板Modic改变 可加速椎问盘退变。 软骨终板细胞功能障碍明显影响椎间盘营养途径， Arica等‘1q应用鼠椎间盘进行静态压力下器官培养，末端 转移酶标_},P．(TUNEL)法检测显示，未受压区域的软骨组织 中未观察到细胞凋亡，而受压区域(压力约0．1Mpa)软骨 组织中发现有明显的细胞凋亡。软骨终板细胞凋亡可导致 椎间盘细胞明显减少，促进椎间盘细胞退变的发生。 3生物力对椎间盘细胞代谢的影响 力学负荷对椎间盘细胞代谢具有较大影响。 MacLean等[123报道采用鼠尾模型研究同一载荷、不同作 用时间对椎间盘代谢的影响，发现髓核中聚集蛋白聚糖、 聚集蛋白聚糖静1(ADAMTs一4)、基质金属蛋白酶 (Mf＼伊)一3和MMP-13在加载2h后增加最多，聚集蛋白 聚糖和MMP-13在加载4h后mRNA表达降低到对照水 平。Wuertz等[133采用鼠尾模型研究动态压力下椎间盘 组织组成、基因及结构性质变化，结果显示动态压力导致 基质mRNA表达增多，基因分解代谢改变较小，椎间盘 组织结构僵硬，髓核中糖胺聚糖(GAG)增加。Benallaoua 等【141研究牵拉对纤维环细胞蛋白多糖生成的调节机制， 发现周期性牵拉负荷可使纤维环细胞蛋白多糖生成减 少。许多研究表明，力学负荷可明显影响椎间盘聚集蛋 白聚糖的合成。 Kasra等[15]在振动诱导椎间盘退变发生机制研究中 对猪椎间盘分别在1、3,5、8、10Hz下作三维培养，结果发 现在5Hz左右频率(接近人体内共振频率)下，胶原及蛋 白质合成下降，同时基质降解加快，蛋白水解酶产生增 多。该实验表明，细胞内蛋白质代谢平衡可在5Hz左右 频率振动下被打破。Wuertz等[161将人和小牛椎间盘细 胞置放于I型胶原基质中，分别在低渗、等渗、高渗环境中 进行三维培养并加载一定的压力，结果显示人椎间盘髓 核细胞与纤维环细胞的聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达均 随渗透压升高而增加，但高渗环境使两种细胞的I型胶原 表达抑制，表明同一压力、不同渗透压下可抑制或促进基 因表达，渗透压力对椎间盘细胞代谢也有较大影响。 OIIL[or等n73在以兔为模型研究超生理压力诱发椎问盘退 变的实验中发现。MMP-13基因表达在椎间盘退变过程 中上调。Korecki等[18]利用培养的牛椎间盘模型研究不 同压力下椎间盘退变的生物学机制，实验中每天把压力 重新调为初始状态，测量椎间盘生物合成量、细胞存活数 及I型胶原mRNA表达，结果发现压力导致椎间盘纤维环 中I型胶原基因表达明显增高，而髓核中I型胶原和 MMP-3均明显增加。 力学负荷对椎间盘细胞中聚集蛋白多糖、胶原纤维、 MMP等均具有明显的影响，应力的增加可导致椎问盘细 胞代谢平衡破坏，从而促使椎间盘退变的发生。椎间盘 细胞中蛋白多糖及胶原纤维等含量的减少，使椎间盘水 分含量减少，又导致椎间盘生物力学功能发生改变，从而 形成了一个恶性循环，由此加速了椎间盘退变进程。 4生物力对椎间盘细胞形态的影响 椎间盘具有维持脊柱稳定、减缓缓冲力、均匀分配生 物力等生物学功能。椎间盘内营养物质缺乏可导致糖醛 酸合成受限、蛋白多糖含量降低，从而使椎间盘内供养和 营养物质均缺乏。蛋白多糖含量降低，使椎间盘黏弹性 变形能力下降，改变了椎间盘的力学形态，从而影响脊柱 的稳定性。椎间盘退变也可导致生物力学改变，致使软 骨终板压力增高、渗透力下降，软骨终板凋亡明显增加。 椎间盘在正常条件下符合Wolff定律，即适宜的刺 激会影响细胞生长，使椎间盘进行基质重构，减轻应激， 但是高水平的力学负荷反而会抑制细胞活性。Volkov 等[1叼利用不同静态压力下形成的大鼠退变模型研究椎间 盘形态变化，实验中将模型受压3个月，3个月后与对照 组比较发现，椎间盘高度减少15．3％，且脊索细胞减少 64．8％。Neidlinger-Wilke等【20]利用手术后取下的人椎间 盘组织，在三维环境下培养并加载不同压力，发现较低压 力下可增加人椎间盘I型胶原和聚集蛋白聚糖的表达，对 MMP没有影响，而较高压力降低所有合成蛋白基因表 达，但MMP-1、3、13表达增多。以上研究还表明，动态压 力可诱导合成代谢。在一定程度上可阻止椎间盘退变，从 而为通过生物力防止或治疗椎间盘退变提供理论指导。 目前采用动态固定防治椎间盘退变，即在非融合情 况下稳定固定脊柱节段，使其保持一定的活动性，承载脊 柱负荷，从而恢复脊柱节段正常活动方式和载荷分布，已 成为国内外学者研究热点。Bozkus等口1]比较动态腰椎 弓根连接固定系统与标准腰椎弓根钉棒固定系统的术后 活动度，发现动态腰椎弓根连接固定系统在屈伸、侧弯及 轴向活动度方面比标准椎弓根固定系统优越160％，且术 后活动度更加接近正常，其铰链螺钉产生比较小的负荷， 椎间盘在动态保护下可自行修复或延缓退变(除非退变 非常严重旧])。这表明动态连接固定系统产生的应力遮挡 效应较标准椎弓根钉棒固定系统要小，可促进骨折愈合， 对椎间盘向正常形态方向恢复具有积极作用。 5结语 椎间盘退变是一个缓慢的过程，与年龄、遗传、生物 力等因素密切相关。生物力从各个方面对椎间盘退变产 生直接或间接影响，可导致软骨终板细胞凋亡及Modic 改变等，从而使椎间盘细胞存活率降低，椎间盘营养途径 受损。进一步加速椎间盘退变。研究表明。生物力对椎间 盘的生化组成有很大影响，压力可导致细胞内基质中蛋 白多糖、胶原纤维及^，If、伊改变，破坏椎间盘细胞的合成 代谢及分解代谢平衡，从而促使椎间盘退变，影响椎间盘 的生物学功能。但生物力学对椎间盘退变的具体影响机 制还不是很明确，尚需进一步深入研究。 参考文献 1 FreemmtAI．Thecdlularpathotiologyofthe矗ger-efatehervertebraldi譬and di髓og廿】icha&painRh日哪t01(】gy((Ⅺord)．2【】Lp；48(1)：5_1I) 2吴天亮．徐宏圯间充质干细胞治疗椎问盘退变基础和应用研究．国际骨科 学杂志。aI】I；；29(4)：267-269 (下转第161页) 万方数据 垦隧量壁堂壅查；!!!至§旦筮!!堂箜!塑堡!』Q垒12￡：M!￥!!：!!!!：Y!!：!!：塑!：1 2尉e出r哪MA，巳rterSK1kt}lera阿0foste昭耐c鞠ro啪：哪限呲scat惜 aI】dtbughtsf打futur己JSu培(hDl，1972；4(5)：4E磐510 3N自r鲫，eRC·~五kev．H萄ekJV，etaI．嘀e咯觚csaJ砌m唧蛔theage0f 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DV Morphological changes in intervertabral disk tissues in a static asymmetrical compression model of degenerative dystrophic diseases of intervertabral disks 2008(3) 20.Neidlinger-Wilke C.Wurtz K.Urban JP Regulation of gene expression in intervertebral disc cells by low and high hydrostatic pressure 2006(Suppl 3) 21.Bozkus H.Senoglu M.Baek S Dynamic lumbar pedicle screw-rod stabilization:in vitro biomechanical comparison with standard rigid pedicle screw-rod stabilization 2010(2) 22.梁春红.丁亮华.吴采荣 Dynesys动态稳定系统与腰椎退变性疾病 2009(5) 相似文献(10条) 1.学位论文 张鹏 腰椎力学失衡与椎间盘退变联系的实验研究家兔腰椎力学失衡与椎间盘退变联系的机理研究 2006 目的：以生物力学理论为指导，造出家兔腰椎生物力学失衡模型，利用组织学和免疫学对造模后的椎间盘组织进行观察和检测，从而探讨腰椎生物 力学失衡与腰椎间盘组织退变之间的联系。阐明腰椎生物力学失衡导致腰椎间盘退变、突出和腰椎退行性病变的发病机制，为腰椎退行性病变和腰椎间 盘退变及突出症的防治提供理论依据。 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ：日本大耳白兔32只，10～12月龄，体重2.5～3.0kg。随机分为动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型组和正常对照组，每组各 8只。通过手术切除家兔腰背竖脊肌和背阔肌，建立动力失衡模型；手术切断棘上韧带、棘间韧带，建立静力失衡模型；手术同时切断上述肌肉和韧带 ，建立动静力失衡模型。对照组只切开皮肤，不做肌肉切断及韧带切除。术后常规饲养3个月，处死试验动物，分别取出L3、L4、L5椎间盘组织，进行病 理学观察和生化检测。 结果： 1、组织形态学观察：结果显示三个模型组的椎间盘可见纤维环出现裂隙，细胞 排列不规则，甚至纤维环的正常结构消失；髓核出现皱缩或变小 ，髓核内细 胞减少，部分髓核组织突出纤维环裂隙内；组织形态学评判椎间盘退变的程 度，静力失衡组、动静力失衡组分值高于对照组(P<0.05和 P<0.01)。 2、生化检查：前列腺素PGE2和6-酮-PGFl α含量，胶原酶活性测定。与正常对 照组相比较，动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型 组PGE2 和6-keto-PGFla含量明显升高(P<0.05或P<0.01)；胶原酶活性明显升高 (P<0.05或P<0.01)。 结论： 1、动力和静力平衡系统对家兔腰椎的稳定和生理功能有着重要作用； 2、家兔腰椎生物力学失衡可导致椎间盘退变。 2.期刊论文 吴育俊.宋建榕.WU Yu-jun.SONG Jian-rong 椎间盘退变生物力学的研究 -医学综述2007,13(24) 生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶 的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生.生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能. 3.学位论文 唐小君 椎间盘退变对腰椎生物力学影响的有限元研究 2007 目的：探讨椎间盘退变对腰椎运动节段生物力学的影响. 方法：采用新型的基于CT图像的CAD建模方法精确建立L4-5运动节段的三维非线性有限元模型(ND),并通过改变椎间盘材料特性和椎间盘高度等参数 ,建立轻度椎间盘退变模型(LDD)、中度椎间盘退变模型(MDD)和重度椎间盘退变模型(SDD):垂直压缩、屈曲、伸直、前剪、后剪5种载荷条件下,分别对 4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间各项生物力学参数的差异. 结果：5种载荷条件下,ND、MDD、SDD模型刚度逐渐增大,LDD模型较ND模型刚度轻度减小;髓核内压、纤维环纤维最大张应力、椎间盘最大膨出值随椎 间盘退变程度的增加而减小,纤维环基质最大等效应力随椎间盘退变程度的增加渐行性增大;ND、MDD、SDD模型后部结构力随退变程度增加而减小,LDD模 型的后部结构力较正常模型轻度增大,5种载荷下表现一致;随椎间盘退变的加重,椎间盘、椎体外周出现应力集中现象. 结论：轻度椎间盘退变引起腰椎稳定性下降,腰椎后部结构力增加,中、重度椎间盘退变时腰椎稳定性重新获得,后部结构力减小.随椎间盘退变程度 的增加,髓核的承载能力进行性下降,纤维环的承载增加,导致承载分布不均,椎间盘、椎体应力分布存在向外周扩散的趋势. 4.会议论文 吴峻.施振东.陈安、花红兵、沈蓉蓉.於芸.曹云 颈椎椎间盘退变引起神经根型颈椎病的针刀治疗 ——针刀治疗神经根型颈椎病临床研究 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 之二 2008 神经根型颈椎病是由于颈椎间盘退变，引起单侧或双侧脊神经根受刺激或压迫所致。近来对颈椎病的大规模流行病学调查和颈椎的生物力学研究显 示：异常生物力学因素是促进颈椎间盘退变的主要因素之一，颈椎病的发生与人类颈椎长时间处于异常应力环境有关。其中力学因素在椎间盘退变过程 中起关健作用。针对神经根型颈椎病这一主要发病机制，结合人体解剖学特点、生物力学理论以及针刀这一新型医疗工具优势，本文提出了针刀治疗该 病的新思路与新方法。并对辅助方法及治疗注意事项作了相关说明。 5.期刊论文 唐小君.陈其昕.刘耀升.李方才.TANG Xiao-jun.CHEN Qi-xin.LIU Yao-sheng.LI Fang-cai 非线性三 维有限元法分析腰椎间盘退变 -中华医学杂志2008,88(23) 目的 探讨椎间盘退变对腰椎活动节段生物力学的影响.方法 采用新型的基于CT图像的CAD建模方法精确建立L4-L5运动节段的三维非线性有限元模型 ,并通过改变椎间盘材料特性和椎间盘高度等参数,建立正常椎间盘模型和轻、中、重度椎间盘退变模型,分别对4种有限元模型进行生物力学测试,比较 4种模型之间刚度、髓核内压、后部结构力、纤维环基质最大应力的差异,并比较椎体、终板的应力分布变化.结果 各种载荷条件下,退变椎间盘模型刚度 均与正常椎间盘模型不同,其中轻度退变模型刚度小于正常模型,而中度退变模型和重度退变模型刚度大于正常模型,且重度退变模型刚度大于中度退变模 型;与正常模型比较,轻度退变模型的后部结构力略有增大,而中度退变和重度退变模型的后部结构力逐渐减小;随着椎间盘退变程度的增加,髓核内压逐渐 减小,纤维环基质最大von Mises应力渐行性增大,各指标在5种载荷下表现一致;随着椎间盘退变的加重,椎间盘承载向纤维环分散,椎体、终板外缘出现应 力集中现象.结论 椎间盘退变可导致腰椎活动节段刚度改变,轻度椎间盘退变引起腰椎刚度下降,而中、重度椎间盘退变时腰椎刚度增加;椎间盘退变时腰 椎间盘承载与腰椎后部结构力呈现负相关变化;退变椎间盘的承载模式发生改变,椎间盘、椎体、终板应力分布存在向外周扩散的趋势. 6.学位论文 王诗成 椎间盘退变对颈椎生物力学影响的有限元研究 2009 目的：建立解剖结构较为详细的人体颈椎C4-C5-C6三维有限元模型并验证其有效性。在正常模型基础上建立人体颈椎C4-C5-C6节段颈椎间盘退变三 维有限元模型，分析椎间盘退变对颈椎运动节段生物力学的影响。
　　 方法：采用正常成人颈椎CT图像建立C4-C5-C6有限元模型。模型的验证是通过与实验生物力学模型所建立的标准差范围进行比较，分别计算在屈伸、侧 弯、轴向旋转加载条件下模型的力矩-位移曲线在标准差范围中所占的百分比，通过百分比值量化有限元模型与实验模型的符合程度。通过改变椎间盘材 料特性和椎间盘高度等参数，建立椎间盘轻度退变模型（LD）、椎间盘中度退变模型（MD）和椎间盘重度退变模型（SD）。在45N垂直载荷下，分别对正 常、轻、中、重度4种有限元模型进行生物力学测试，比较4种模型之间各项生物力学参数的差异。
　　 结果：建立了正常颈椎C4-C5-C6节段有限元模型并通过验证，屈伸、侧弯、轴向旋转力矩-位移曲线在标准差范围中所占的百分比均在90％以上。建立 了C4-C5-C6节段颈椎间盘逐级退变三维有限元模型。45N垂直载荷条件下，正常模型（ND）、椎间盘中度退变模型（MD）、椎间盘重度退变模型（SD）椎 间盘轴向位移及向外膨出位移逐渐变小，椎间盘轻度退变模型(LD)椎间盘轴向位移及膨出位移比ND增大。45N垂直载荷条件下，ND、LD、MD、SD终板、纤 维环轴向压缩应力逐渐增大。45N垂直载荷条件下，ND、LD、MD、SD髓核内压力逐渐减小。随着椎间盘退变的加重，终板周围应力分布增大，中心部位应 力分布减小，中心部位应力分布不均匀. ND、MD、SD关节突关节接触力逐渐减小，LD关节突关节接触力较ND轻度增大。
　　 结论：建立了一个较精确的正常人体颈椎C4-C5-C6有限元模型及椎间盘逐级退变有限元模型。模型的验证从力矩-位移曲线之间的比较发展为用百分比 来量化有限元模型与实验模型的符合程度，可信度更高。随着椎间盘退变程度的增加，髓核的承载能力进行性下降，纤维环的承载增加，导致承载分布 不均，椎间盘应力分布存在向外周扩散的趋势。椎体上下表面周围应力分布逐渐增加。从生物力学方面证明了在椎间盘退变过程中终板凹陷角有增大的 趋势，可能在延缓椎体的退变中有一定作用。根据脊柱的三柱理论，椎间盘轻度退变时，前中柱承载降低，后柱承载增加，颈椎稳定性下降。由于椎间 盘的代偿能力，中、重度退变时，前中柱承载增加，后柱承载降低，颈椎稳定性重新获得。 7.期刊论文 刘耀升.陈其昕.廖胜辉.唐小君.余世策.李方财 小关节角矢状化、椎间盘退变对退变性腰椎滑移作用 的有限元研究 -国际生物医学工程杂志2006,29(5) 目的 探讨小关节矢状化与椎间盘退变间的关系及其对退变性腰椎滑移的作用和意义.方法 采用一种新型CAD方法精确构建65°小关节角、45°小关 节角、25°小关节角与正常椎间盘、轻度退变椎间盘、重度退变椎间盘相组配的9种腰椎L4-L5活动节段有限元模型.生理压缩载荷下,分别对9种有限元模 型的生物力学参数进行测试.结果 与小关节角45°和25°有限元模型相比,小关节角65°有限元模型的矢状方向椎体前移位增加,关节突、峡部等效应力 和关节突水平方向接触力明显增加;小关节角65°有限元模型的终板膨出减小,纤维环基质应力增加.与正常有限元模型相比,椎间盘轻度退变有限元模型 刚度下降,小关节突及峡部应力轻度增加.9种有限元模型中,轻度退变椎间盘结合小关节角65°有限元模型的抗前剪力能力最差.结论 小关节角矢状化既 是退变性腰椎滑移的原发诱因,又是局部应力变化导致关节突再塑形的继发病理改变,矢状型小关节腰椎活动节段矢状方向内在不稳定性受椎间盘退变程 度的影响,椎间盘退变对小关节角矢状化无明显促进作用. 8.学位论文 何洪波 L<,4/5>人工椎间盘置换对L<,3/4>椎间隙影响的生物力学与临床研究 2007 脊柱功能单位(functional spinal unit，FSU)是指两个相邻椎体及其连接结构包括椎间盘、韧带、关节突和关节囊等的复合体，是代表脊柱运动的 基本单位。椎间盘及后方的关节突关节共同构成三关节复合体，椎间盘是FSU的负载活动轴心。退变性椎间盘疾病是下腰痛的主要原因，传统的手术治疗 包括单纯椎间盘髓核切除术及椎间盘髓核切除术同时脊柱融合，但腰椎间盘摘除术将对椎间隙高度、腰椎应力分布、节段运动及刚度等产生明显的影响 ，从而易导致一系列腰椎节段生理功能紊乱。脊柱融合术能有效解决病变节段的稳定与椎间隙高度维持的问题，但又将加速邻近节段的退变从而导致新 的病损。所以上述两种方法都是非生理性的，使得人们不得不进一步探求解决和预防椎间盘切除和椎体融合术后各种问题的新方法。人工腰椎间盘置换 术(artificial disc replacement，ADR)正是基于此目的，以期能达到重建椎间盘重要的生理功能，维持椎间隙高度、节段性稳定和节段性运动的效果 。 由于椎间盘是FSU的负载活动轴心，所以对腰椎间盘力学性能及其退变机理的研究对揭示腰椎相关退行性疾病的生物力学基础具有十分重要价值。研 究不同术式对相邻上位椎间隙的影响对探讨腰椎间盘术后疗效的影响因素也就具有十分重要的临床意义。ADR尚未广泛应用，其对腰椎生物力学的影响报 道较少，而对比研究ADR、腰椎间盘摘除、椎间融合对相邻上位椎间隙的影响尚无相应报道。 本课题首先采用生物力学的方法，利用根据电测法的原理自行设计的改良圆片状微型压力传感器，测量L<,4/5>椎间盘完整组、椎间盘摘除组、椎间 盘置换组以及椎间融合组在轴向、前屈、后伸、侧弯等不同压力或力矩载荷下，其相邻上位(L<,3/4>)椎间隙压力的改变，从生物力学角度研究腰椎间盘 髓核摘除、ADR以及椎间融合对上位椎间盘的影响。同时，通过对L<,4/5>椎间盘摘除、ADR以及椎间融合三组手术病例至少3年的随访，采用JOA、VAS评 分方法，比较三种不同手术方式的临床疗效；并对术前、术后6、12、24、36月X线片上L<,3/4>间隙出现的椎间隙狭窄、椎间隙楔形样变、骨赘形成、软 骨终板钙化四种椎间盘退变异常征象频数之和进行统计，比较不同手术方式对邻近上位椎间盘退变的影响。为腰椎间盘突出症治疗方法的选择提供进一 步依据。 第一章腰椎椎间隙内压力的测量 目的：了解轴向、侧弯、前屈、后伸载荷下L<,3/4>椎间隙内压力变化及自行设计的压力传感器的性能。 方法：取10具新鲜完整的青壮年腰段标本，将根据应变片原理自行设计的圆片状微型压力传感器探头置入L<,3/4>椎间隙内，在腰椎标本上施加轴向 (0～2000N)、侧弯(0～10Nm)、后伸(0～10Nm)、前屈(0～10Nm)分级载荷，测量四种载荷下L<,3/4>椎间隙内压力的变化。 结果：随着整体腰椎负载的增加，各种工况下L<,3/4>椎间隙内压力也随之增大。在相同的压力载荷下，L<,3/4>椎间隙内压力前屈较轴向和侧弯时 增大，比较结果有统计学差异，P<0.05；后伸较轴向与侧弯降低，结果有统计学差异，P<0.05；侧弯与轴向加载时L<,3/4>椎间隙内压力无明显差异 ，P>0.05。并且随着负载的增加，各种工况下L<,3/4>椎间隙内压力变化的曲线均呈连续性。 结论：本实验中根据应变片原理自行改良设计的圆片状微型压力传感器测量系统精度高，减小了误差，结果可靠，并可获取椎间隙内压力随载荷变 化的连续曲线；在相同载荷下，正常腰椎椎间隙内的压力前屈时最大，后伸时最小，轴向与侧弯接近，大小介于前屈与后伸之间。 第二章人工腰椎间盘置换对上位椎间隙压力影响的对比实验研究 目的：比较L<,4/5>椎间盘摘除、ADR以及椎间融合后上位椎间隙压力的改变，从生物力学角度研究三种不同的腰椎间盘突出症的治疗术式对邻近上 位椎间盘的影响。 方法：取10具新鲜完整的青壮年腰段标本，将特制的圆片状微型压力传感器探头置入L<,3/4>椎间隙内，在腰椎标本上施加轴向(0～2000N)、侧弯 (0～10Nm)、后伸(0～10Nm)、前屈(0～10Nm)分级载荷，分别测量各分级载荷下L<,4/5>椎间盘完整组、椎间盘摘除组、椎间融合组和人工椎间盘置换组 L<,3/4>椎间隙内的压力，比较各组的压力大小，用SPSS12.0统计软件包进行统计分析，检验水准为α=0.05。 结果：相同载荷下相邻上位L<,3/4>椎间隙内的压力变化比较：(1)人工椎间盘置换组与椎间盘完整组比较，在各种工况及载荷下，L<,3/4>椎间隙内 的压力无显著性差异(P>0.05)。(2)椎间盘摘除组与椎间盘正常组及人工椎间盘置换组比较，在轴向≥1600N、前屈≥1200(6Nm)、后伸≥2000N(10 Nm)、 侧弯≥1600N(8 Nm)时压力降低，有显著性差异(P<0.05)；在轴向≤1200N、前屈≤800(4Nm)、后伸≤1600N(8 Nm)、侧弯≤1200N(6 Nm)时压力降低，但 无显著性差异(P>0.05)。(3)椎间融合组与椎间