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发热.ppt

发热

jlxh
2011-04-16 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《发热ppt》,可适用于自然科学领域

发热发热概述原因发生机制分期和热代谢特点发热时机体机能代谢变化治疗处理原则众所周知人类和哺乳动物的生命活动需要相对恒定的体温。正常成人体温维持在℃昼夜波动范围℃。众所周知人类和哺乳动物的生命活动需要相对恒定的体温。正常成人体温维持在℃昼夜波动范围℃。体温恒定的维持是受到位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamusPOAH)的体温调节中枢管理的。其调节方式是通过控制体温调定点(setpointSP)来实现的。体温恒定的维持是受到位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamusPOAH)的体温调节中枢管理的。其调节方式是通过控制体温调定点(setpointSP)来实现的。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过℃)。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过℃)。需要指出的是发热时体温会升高是否凡是体温升高超过℃都可称为发热呢?例如剧烈运动、妇女月经前期、心理性应激、皮肤鱼鳞病、先天性汗腺缺陷症、甲亢以及下丘脑损伤而致的体温调节障碍等情况均可导致体温升高。因此体温升高可分成两个类别:需要指出的是发热时体温会升高是否凡是体温升高超过℃都可称为发热呢?例如剧烈运动、妇女月经前期、心理性应激、皮肤鱼鳞病、先天性汗腺缺陷症、甲亢以及下丘脑损伤而致的体温调节障碍等情况均可导致体温升高。因此体温升高可分成两个类别:生理性体温升高包括月经前期、剧烈运动、心理性应激等原因引起的体温升高。生理性体温升高包括月经前期、剧烈运动、心理性应激等原因引起的体温升高。病理性体温升高包括致热原引起的调节性体温升高即发热散热障碍和产热增加以及中枢受损而致的被动性体温增高即过热。病理性体温升高包括致热原引起的调节性体温升高即发热散热障碍和产热增加以及中枢受损而致的被动性体温增高即过热。发热不是独立的疾病而往往是多种疾病的病理过程和临床表现同时也是疾病发生的重要信号。发热不是独立的疾病而往往是多种疾病的病理过程和临床表现同时也是疾病发生的重要信号。在整个疾病过程中体温曲线变化常常是病情变化的“风向标”。因此对于判断病情、评价疗效和估计预后都有十分重要的参考价值。在整个疾病过程中体温曲线变化常常是病情变化的“风向标”。因此对于判断病情、评价疗效和估计预后都有十分重要的参考价值。从前面的叙述我们已经知道发热是由某些外源性或内源性物质刺激机体产生致热性细胞因子继而直接或间接作用于体温中枢使“调定点”上移从而引起的调节性体温升高。从前面的叙述我们已经知道发热是由某些外源性或内源性物质刺激机体产生致热性细胞因子继而直接或间接作用于体温中枢使“调定点”上移从而引起的调节性体温升高。因此能够刺激机体产生致热性细胞因子的物质被称为发热激活物又叫做致热原或致热性细胞因子诱导物。常见发热激活物主要有两类:因此能够刺激机体产生致热性细胞因子的物质被称为发热激活物又叫做致热原或致热性细胞因子诱导物。常见发热激活物主要有两类:体外激活物(又称为外致热原)体外激活物最重要的是病原微生物及其产物。归纳起来主要类别有:体外激活物(又称为外致热原)体外激活物最重要的是病原微生物及其产物。归纳起来主要类别有:()革兰氏阴性菌此类病菌的典型菌群如大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志货氏菌等。它们的致热作用最突出的是其菌壁含有的脂多糖(LPS)又称为内毒素(endotoxinET)。()革兰氏阴性菌此类病菌的典型菌群如大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志货氏菌等。它们的致热作用最突出的是其菌壁含有的脂多糖(LPS)又称为内毒素(endotoxinET)。内毒素性质相对稳定耐热性强普通灭菌方法不能清除需要℃干热hr才能将其灭活。ET是血液制品过程中的主要污染物。内毒素性质相对稳定耐热性强普通灭菌方法不能清除需要℃干热hr才能将其灭活。ET是血液制品过程中的主要污染物。()革兰氏阳性菌此类细菌具有代表性的菌群主要为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、百喉杆菌和枯草杆菌等。它们的致热作用是由构成菌体胞壁骨架的肽聚糖和它们产生分泌的外毒素如葡萄球菌肠毒素、链球菌外毒素、白喉毒素等。()革兰氏阳性菌此类细菌具有代表性的菌群主要为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、百喉杆菌和枯草杆菌等。它们的致热作用是由构成菌体胞壁骨架的肽聚糖和它们产生分泌的外毒素如葡萄球菌肠毒素、链球菌外毒素、白喉毒素等。()分枝杆菌典型菌群如结核杆菌、麻风杆菌等。其致热物质也是菌壁中的肽聚糖、表面多糖及胞壁蛋白。()分枝杆菌典型菌群如结核杆菌、麻风杆菌等。其致热物质也是菌壁中的肽聚糖、表面多糖及胞壁蛋白。()病毒常见致热病毒有流感病毒、SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流脑病毒、出血热病毒等。病毒是以病毒包膜脂蛋白和其含有的血细胞凝集素而致热。有些病毒如流感病毒也含有致热性毒素样物质。()病毒常见致热病毒有流感病毒、SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流脑病毒、出血热病毒等。病毒是以病毒包膜脂蛋白和其含有的血细胞凝集素而致热。有些病毒如流感病毒也含有致热性毒素样物质。()其他微生物除上述常见致热性微生物外立克次体、衣原体、螺旋体和疟原虫等微生物也可引起发热。它们的致热作用与其胞壁含有的脂多糖和它们在体内繁殖刺激免疫细胞产生的致热性细胞因子有关。()其他微生物除上述常见致热性微生物外立克次体、衣原体、螺旋体和疟原虫等微生物也可引起发热。它们的致热作用与其胞壁含有的脂多糖和它们在体内繁殖刺激免疫细胞产生的致热性细胞因子有关。体内激活物(又称为内致热原)()抗原抗体复合物用牛血清致敏家兔取其血清转移给正常兔再用特异性抗原攻击后者发现可引起明显发热反应。而牛血清对正常家兔无致热作用。这说明抗原抗体复合物是发热激活物。体内激活物(又称为内致热原)()抗原抗体复合物用牛血清致敏家兔取其血清转移给正常兔再用特异性抗原攻击后者发现可引起明显发热反应。而牛血清对正常家兔无致热作用。这说明抗原抗体复合物是发热激活物。人类的许多自身免疫性疾病(如SLE、类风湿病、皮肌炎等)出现的反复发热与抗原抗体复合物的致热作用有关。人类的许多自身免疫性疾病(如SLE、类风湿病、皮肌炎等)出现的反复发热与抗原抗体复合物的致热作用有关。()类固醇体内某些类固醇类激素代谢产物如本胆烷醇酮可引起发热石胆酸有致热作用。某些内分泌功能障碍的患者出现周期性发热经抗炎治疗无效应当考虑检测内分泌功能和测定类固醇代谢产物含量。()类固醇体内某些类固醇类激素代谢产物如本胆烷醇酮可引起发热石胆酸有致热作用。某些内分泌功能障碍的患者出现周期性发热经抗炎治疗无效应当考虑检测内分泌功能和测定类固醇代谢产物含量。()非感染性炎灶激活物某些无菌性炎症或组织坏死过程可释放发热激活物例如心肌梗死、肺梗死、脾梗死以及非感染性手术后发热属于这类情况。至于该类发热激活物的性质尚不完全清楚。()非感染性炎灶激活物某些无菌性炎症或组织坏死过程可释放发热激活物例如心肌梗死、肺梗死、脾梗死以及非感染性手术后发热属于这类情况。至于该类发热激活物的性质尚不完全清楚。此外硅酸盐结晶、尿酸结晶、胶体物质、二氧化钍等微小离子进入人体后在被吞噬细胞吞噬过程中会刺激单核吞噬细胞产生和分泌致热性细胞因子而引起发热。此外硅酸盐结晶、尿酸结晶、胶体物质、二氧化钍等微小离子进入人体后在被吞噬细胞吞噬过程中会刺激单核吞噬细胞产生和分泌致热性细胞因子而引起发热。内生致热原研究证明上述发热激活物引起机体发热并不是直接作用于体温调节中枢而是通过激活免疫系统的某些细胞促进它们产生和分泌致热性细胞因子后者再作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子被称为内生致热原(endogenouspyrogen,EP)。内生致热原研究证明上述发热激活物引起机体发热并不是直接作用于体温调节中枢而是通过激活免疫系统的某些细胞促进它们产生和分泌致热性细胞因子后者再作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子被称为内生致热原(endogenouspyrogen,EP)。早在年Beeson等学者从家兔无菌性腹腔渗出液中提取到一种物质将其注射到正常家兔静脉后分钟可引起发热由于腹腔渗出液中主要为白细胞因此他们将其称为白细胞致热原(leukocytepyrogenLP)。早在年Beeson等学者从家兔无菌性腹腔渗出液中提取到一种物质将其注射到正常家兔静脉后分钟可引起发热由于腹腔渗出液中主要为白细胞因此他们将其称为白细胞致热原(leukocytepyrogenLP)。后来Atkins和wood等人从注射了ET的家兔循环血中也获得相同特性的致热物质。因来源于体内所以又称为内生致热原。现在研究表明这类内源性致热物质有多种现择其主要的给大家介绍:后来Atkins和wood等人从注射了ET的家兔循环血中也获得相同特性的致热物质。因来源于体内所以又称为内生致热原。现在研究表明这类内源性致热物质有多种现择其主要的给大家介绍:()白细胞介素(interleukinIL)前面介绍的早期发现的LP后来证明主要是IL。IL是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星形胶质细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下产生的分子量为KD的多肽物质。()白细胞介素(interleukinIL)前面介绍的早期发现的LP后来证明主要是IL。IL是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星形胶质细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下产生的分子量为KD的多肽物质。IL有两个亚型ILα和ILβ都具有相同的致热活性脑内许多部位都有IL的受体密度最大的是POAH部位。实验证明用纯化的IL导入大鼠POAH能够引起热敏神经元放电频率降低而冷敏神经元放电频率增加。IL有两个亚型ILα和ILβ都具有相同的致热活性脑内许多部位都有IL的受体密度最大的是POAH部位。实验证明用纯化的IL导入大鼠POAH能够引起热敏神经元放电频率降低而冷敏神经元放电频率增加。只要极低剂量的IL(ng(kgW))就可引起体温升高℃以上同时IL给鼠、家兔、羊等多种动物静脉注射均能引起典型的发热反应。在ET引起的发热时循环血中有大量的IL出现。IL的致热作用可被水扬酸钠阻断。只要极低剂量的IL(ng(kgW))就可引起体温升高℃以上同时IL给鼠、家兔、羊等多种动物静脉注射均能引起典型的发热反应。在ET引起的发热时循环血中有大量的IL出现。IL的致热作用可被水扬酸钠阻断。()肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactorTNF)研究表明在发热过程中许多外致热原均可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生TNF。TNF有两种亚型:TNFα和TNFβ。前者由巨噬细胞产生后者为淋巴细胞产生。()肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactorTNF)研究表明在发热过程中许多外致热原均可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生TNF。TNF有两种亚型:TNFα和TNFβ。前者由巨噬细胞产生后者为淋巴细胞产生。TNFα和TNFβ具有相似的致热活性。给家兔、大鼠静脉注射可引起明显的发热反应。一般剂量(ngkgw)仅引起单相热大剂量(μgkgw)可引起双相热。给动物脑室内注射TNF同样可引起发热反应。TNFα和TNFβ具有相似的致热活性。给家兔、大鼠静脉注射可引起明显的发热反应。一般剂量(ngkgw)仅引起单相热大剂量(μgkgw)可引起双相热。给动物脑室内注射TNF同样可引起发热反应。上述资料证明TNF是内生致热原。目前认为TNF是内毒素性发热和肿瘤患者的发热的主要内生致热原。上述资料证明TNF是内生致热原。目前认为TNF是内毒素性发热和肿瘤患者的发热的主要内生致热原。()干扰素(interferonIFN)干扰素是由多种白细胞产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。它有多种亚型其中与发热有关的是IFNα和IFNγ。纯化和人工重组的IFN对人和动物都具有一定的致热效应。()干扰素(interferonIFN)干扰素是由多种白细胞产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。它有多种亚型其中与发热有关的是IFNα和IFNγ。纯化和人工重组的IFN对人和动物都具有一定的致热效应。与IL和TNF不同的是IFN经过反复注射可产生耐受性。现在认为IFN也是EP之一尤其是病毒性发热的重要EP。与IL和TNF不同的是IFN经过反复注射可产生耐受性。现在认为IFN也是EP之一尤其是病毒性发热的重要EP。()白细胞介素(interleukinIL)IL是单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等在受到内毒素、IL、TNF等诱导和激活时产生的分子量约为KD的细胞因子。()白细胞介素(interleukinIL)IL是单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等在受到内毒素、IL、TNF等诱导和激活时产生的分子量约为KD的细胞因子。IL给多种动物静脉和脑室注射可致体温升高但作用弱于IL和TNF。IL给多种动物静脉和脑室注射可致体温升高但作用弱于IL和TNF。发热是最常见的疾病过程之一但发热的机制却十分复杂直到今天仍然有许多问题还没有阐明有待未来研究和探索。现仅就目前对发热机制的研究结果进行简单介绍。发热是最常见的疾病过程之一但发热的机制却十分复杂直到今天仍然有许多问题还没有阐明有待未来研究和探索。现仅就目前对发热机制的研究结果进行简单介绍。体温调节中枢的作用前已提及POAH部位是体温调节中枢但近年研究证明POAH部位只是体温调节的高级中枢在此部位集中了大量的温敏神经元对来自外周和深部温度信息起整合作用。体温调节中枢的作用前已提及POAH部位是体温调节中枢但近年研究证明POAH部位只是体温调节的高级中枢在此部位集中了大量的温敏神经元对来自外周和深部温度信息起整合作用。同时脑内延脑、桥脑、中脑和脊髓还存在体温调节的次级中枢。刺激这些部位可使体温升高因此又把其称为体温正调节中枢。此外脑内存在使体温降低的中枢部位如杏仁核(MAN)、腹中隔(VSA)等。把这类可致体温降低的中枢叫做负调节中枢。同时脑内延脑、桥脑、中脑和脊髓还存在体温调节的次级中枢。刺激这些部位可使体温升高因此又把其称为体温正调节中枢。此外脑内存在使体温降低的中枢部位如杏仁核(MAN)、腹中隔(VSA)等。把这类可致体温降低的中枢叫做负调节中枢。因此体温调节的过程是当致热信号传到中枢后启动正调节机制通过增加产热减少散热使体温上升而当体温上升到一定水平后脑内负调节系统会受到刺激而启动以限制体温过度升高。正负调节相互作用的结果决定着调定点上移的水平及发热的幅度和时程。因此体温调节的过程是当致热信号传到中枢后启动正调节机制通过增加产热减少散热使体温上升而当体温上升到一定水平后脑内负调节系统会受到刺激而启动以限制体温过度升高。正负调节相互作用的结果决定着调定点上移的水平及发热的幅度和时程。EP传入中枢的途径关于EP(分子量约为)如何作用于体温调节中枢的机制目前尚未完全阐明就现在的研究资料提出了以下几种可能途径:EP传入中枢的途径关于EP(分子量约为)如何作用于体温调节中枢的机制目前尚未完全阐明就现在的研究资料提出了以下几种可能途径:()通过终板血管器作用于中枢(organumvasculosumlaminaeterminalisOVLT)位于视上隐窝上方紧靠POAH是血脑屏障的薄弱部位。()通过终板血管器作用于中枢(organumvasculosumlaminaeterminalisOVLT)位于视上隐窝上方紧靠POAH是血脑屏障的薄弱部位。由于该处存在有孔毛细血管对大分子物质有较高通透性。现在认为EP可能由此入脑。由于该处存在有孔毛细血管对大分子物质有较高通透性。现在认为EP可能由此入脑。()通过迷走神经传递发热信号近年研究发现迷走神经的传入纤维可将EP致热信号传入体温调节中枢。实验证明给大鼠腹腔注射ET脑内IL含量增加反之当切断隔下迷走神经后再腹腔或静脉注射IL不再引起发热。()通过迷走神经传递发热信号近年研究发现迷走神经的传入纤维可将EP致热信号传入体温调节中枢。实验证明给大鼠腹腔注射ET脑内IL含量增加反之当切断隔下迷走神经后再腹腔或静脉注射IL不再引起发热。()EP直接经血脑屏障转运入脑实验研究表明血脑屏障也存在对EP分子的饱和转运机制。只是在正常情况下转运量极微不足于引起发热。但若在慢性感染、颅脑炎症或损伤时血脑屏障的通透性异常增大EP便可进入体温调节中枢。()EP直接经血脑屏障转运入脑实验研究表明血脑屏障也存在对EP分子的饱和转运机制。只是在正常情况下转运量极微不足于引起发热。但若在慢性感染、颅脑炎症或损伤时血脑屏障的通透性异常增大EP便可进入体温调节中枢。调定点升高的机制目前对发热机制的研究认为EP使中枢调定点上升并非直接作用于神经细胞而可能是首先引起一系列发热介质的释放后者再通过改变中枢神经元放电频率继而升高调定点。调定点升高的机制目前对发热机制的研究认为EP使中枢调定点上升并非直接作用于神经细胞而可能是首先引起一系列发热介质的释放后者再通过改变中枢神经元放电频率继而升高调定点。现在有资料证明以下几类介质在发热过程中发挥重要作用:现在有资料证明以下几类介质在发热过程中发挥重要作用:()前列腺素E(prostaglandinEPGE)实验发现将微量(ng)PGE准确注入POAH等发热中枢或一定剂量注入脑室即可引起动物发热且体温升高潜伏期较静脉注射EP短同时伴代谢率增高。()前列腺素E(prostaglandinEPGE)实验发现将微量(ng)PGE准确注入POAH等发热中枢或一定剂量注入脑室即可引起动物发热且体温升高潜伏期较静脉注射EP短同时伴代谢率增高。此外在对下丘脑组织体外培养时加入ET或EP可测定培养液中PGE含量增加由此证明PGE是发热中枢介质。此外在对下丘脑组织体外培养时加入ET或EP可测定培养液中PGE含量增加由此证明PGE是发热中枢介质。关于PGE提高调定点的机制推测为以下途径:关于PGE提高调定点的机制推测为以下途径:EPOVLT区小胶质细胞巨噬细胞表达释放PGE冷敏神经原点燃率↑热敏神经原点燃率↓产热增加散热减少发热()环磷酸腺苷(cAMP)上世纪年代末有学者注意到咖啡因和茶碱可通过某种中枢机制引起发热。后来发现它们可能与增加脑内cAMP含量有关。()环磷酸腺苷(cAMP)上世纪年代末有学者注意到咖啡因和茶碱可通过某种中枢机制引起发热。后来发现它们可能与增加脑内cAMP含量有关。实验发现将丁二酰cAMP注入动物脑室能够迅速引起发热这种发热能被磷酸二酯酶抑制剂(茶碱等)所增强或被磷酸二酯酶激活剂(尼克酸)所减弱。实验发现将丁二酰cAMP注入动物脑室能够迅速引起发热这种发热能被磷酸二酯酶抑制剂(茶碱等)所增强或被磷酸二酯酶激活剂(尼克酸)所减弱。进一步研究证明ET、葡萄球菌、病毒、EP和PGE诱导的发热过程中动物脑脊液中cAMP均明显增高且其含量与发热效应呈正相关。上述研究结果表明cAMP是一种重要的发热中枢介质。进一步研究证明ET、葡萄球菌、病毒、EP和PGE诱导的发热过程中动物脑脊液中cAMP均明显增高且其含量与发热效应呈正相关。上述研究结果表明cAMP是一种重要的发热中枢介质。()NaCa比值变化二十世纪二十年代有学者在进行脑功能研究时错将生理盐水作为脑室灌注液灌入脑室发现动物体温升高以后又发现脑室灌注Ca则使体温下降由此推论NaCa比值的变化可能在发热机制中发挥重要作用。()NaCa比值变化二十世纪二十年代有学者在进行脑功能研究时错将生理盐水作为脑室灌注液灌入脑室发现动物体温升高以后又发现脑室灌注Ca则使体温下降由此推论NaCa比值的变化可能在发热机制中发挥重要作用。我国学者李楚杰等人研究发现用降钙剂乙二醇双乙胺醚N,N’四乙酸(EGTA)灌注侧脑室引起家兔发热时脑脊液中cAMP含量明显上升而预先灌注CaCl则可以阻止EGTA的致热作用但同时脑脊液中cAMP含量也未见增高。我国学者李楚杰等人研究发现用降钙剂乙二醇双乙胺醚N,N’四乙酸(EGTA)灌注侧脑室引起家兔发热时脑脊液中cAMP含量明显上升而预先灌注CaCl则可以阻止EGTA的致热作用但同时脑脊液中cAMP含量也未见增高。进一步证明CaCl对ET和EP性发热也有类似作用因此提出如下发热机制途径:进一步证明CaCl对ET和EP性发热也有类似作用因此提出如下发热机制途径:EP下丘脑NaCa↑cAMP↑调定点上移()促肾上腺皮质激素释放素(CRH)新的研究表明ILβ和IL等EP的致热作用可能是通过室旁核神经细胞释放CRH介导的。因为中枢注入CRH可致动物脑温和结肠温度明显升高而用CRH单抗和CRH受体拮抗剂阻断CRH的作用可完全抑制ILβ和IL的致热性。()促肾上腺皮质激素释放素(CRH)新的研究表明ILβ和IL等EP的致热作用可能是通过室旁核神经细胞释放CRH介导的。因为中枢注入CRH可致动物脑温和结肠温度明显升高而用CRH单抗和CRH受体拮抗剂阻断CRH的作用可完全抑制ILβ和IL的致热性。()一氧化氮(nitricoxideNO)一氧化氮是广泛分布于神经系统的一种新型递质有许多报道NO与发热有关。()一氧化氮(nitricoxideNO)一氧化氮是广泛分布于神经系统的一种新型递质有许多报道NO与发热有关。现在认为NO可作用于POAH和OVLT部位介导体温上升NO可刺激棕色脂肪组织的代谢增强导致产热增加抑制发热过程中负调节介质的合成和释放。现在认为NO可作用于POAH和OVLT部位介导体温上升NO可刺激棕色脂肪组织的代谢增强导致产热增加抑制发热过程中负调节介质的合成和释放。热限的概念和负调节介质在发热过程中当致热原剂量增加至发热效应到达一定限度时即使致热原剂量继续增加发热效应也不再增强的温度值称为热限(febrileceiling)。人类热限温度为℃。热限的概念和负调节介质在发热过程中当致热原剂量增加至发热效应到达一定限度时即使致热原剂量继续增加发热效应也不再增强的温度值称为热限(febrileceiling)。人类热限温度为℃。关于热限的机制目前认为在体温升高的正调节过程中脑内也同时在生成某些内源性降温物质对体温产生负反馈调节将其称为“内生致冷原”(EC)。现在已证明的EC主要有:关于热限的机制目前认为在体温升高的正调节过程中脑内也同时在生成某些内源性降温物质对体温产生负反馈调节将其称为“内生致冷原”(EC)。现在已证明的EC主要有:()精氨酸加压素(argininevasopresssinAVP)上世纪年代Cooper等在晚期孕妇血液中发现一种抑制发热的物质后证实为AVP即ADH。研究证明脑内或其它途径注射AVP具有明显解热作用。()精氨酸加压素(argininevasopresssinAVP)上世纪年代Cooper等在晚期孕妇血液中发现一种抑制发热的物质后证实为AVP即ADH。研究证明脑内或其它途径注射AVP具有明显解热作用。同时AVP拮抗剂或受体阻断剂能阻断AVP的解热作用或加强致热原的发热效应。同时AVP拮抗剂或受体阻断剂能阻断AVP的解热作用或加强致热原的发热效应。()α黑素细胞刺激素(αMSH)αMSH是腺垂体分泌的多肽激素具有极强的解热作用。脑内和静脉注射均具解热效应内源性αMSH能够限制发热的高度和持续时间。()α黑素细胞刺激素(αMSH)αMSH是腺垂体分泌的多肽激素具有极强的解热作用。脑内和静脉注射均具解热效应内源性αMSH能够限制发热的高度和持续时间。发热机制十分复杂许多问题至今仍未阐明但其基本环节有如下图:发热机制十分复杂许多问题至今仍未阐明但其基本环节有如下图:发热激活物产EP细胞EPs体温中枢PGE、NaCa↑cAMP、CRH、NO调定点↑骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩产热增加散热减少发热发热过程一般分为三个时期:体温上升期此期短者数分钟长者数天。该时期由于正调节占优势调定点上移原来正常体温变成“冷刺激”中枢指令皮肤血管收缩、血流减少散热随之减少。发热过程一般分为三个时期:体温上升期此期短者数分钟长者数天。该时期由于正调节占优势调定点上移原来正常体温变成“冷刺激”中枢指令皮肤血管收缩、血流减少散热随之减少。同时指令肌肉寒战、物质代谢加强产热增加体温上升。其中寒战产热比正常增加倍其次棕色脂肪组织的解偶联蛋白活性增强使能量代谢的氧化磷酸化脱偶联能量均以热能形式释放。此外机体物质代谢率亦升高。患者出现畏寒、竖毛肌收缩等表现。同时指令肌肉寒战、物质代谢加强产热增加体温上升。其中寒战产热比正常增加倍其次棕色脂肪组织的解偶联蛋白活性增强使能量代谢的氧化磷酸化脱偶联能量均以热能形式释放。此外机体物质代谢率亦升高。患者出现畏寒、竖毛肌收缩等表现。高温持续期当体温升高到新调定点水平时寒战停止并开始出现散热体温维持在较高水平上。因此又称为高峰期或热稽留期。此时患者会出现自感酷热、面色潮红、口唇干燥等症状。高温持续期当体温升高到新调定点水平时寒战停止并开始出现散热体温维持在较高水平上。因此又称为高峰期或热稽留期。此时患者会出现自感酷热、面色潮红、口唇干燥等症状。体温下降期当发热激活物、EP得到清除体温调节中枢调定点返回正常水平而血液温度高于调定点设定温度中枢温敏神经原放电频率增强而冷敏神经原受到抑制皮肤血管进一步扩张散热加强产热减少体温逐渐回复到正常调定点水平。体温下降期当发热激活物、EP得到清除体温调节中枢调定点返回正常水平而血液温度高于调定点设定温度中枢温敏神经原放电频率增强而冷敏神经原受到抑制皮肤血管进一步扩张散热加强产热减少体温逐渐回复到正常调定点水平。此时汗腺分泌大大增加往往大汗淋漓容易出现脱水尤其是儿童更应引起注意。此时汗腺分泌大大增加往往大汗淋漓容易出现脱水尤其是儿童更应引起注意。发热过程中体温升高、EP类细胞因子的作用及体温调节效应等因素可引起机体出现一系列机能代谢变化。发热过程中体温升高、EP类细胞因子的作用及体温调节效应等因素可引起机体出现一系列机能代谢变化。中枢神经系统变化发热过程中由于致热因子和致热性中枢递质的作用往往导致中枢神经系统兴奋性增高尤其是高热患者。中枢神经系统变化发热过程中由于致热因子和致热性中枢递质的作用往往导致中枢神经系统兴奋性增高尤其是高热患者。病人可出现烦躁、谵妄、幻觉、头痛、头晕、嗜睡等表现。小儿常常因神经系统发育尚未成熟部分神经原过度兴奋而出现异常放电引起全身抽搐即热惊厥。也有些高热患者嗜睡、淡漠等中枢抑制的表现。病人可出现烦躁、谵妄、幻觉、头痛、头晕、嗜睡等表现。小儿常常因神经系统发育尚未成熟部分神经原过度兴奋而出现异常放电引起全身抽搐即热惊厥。也有些高热患者嗜睡、淡漠等中枢抑制的表现。免疫系统变化发热时产生的IL、IL等因子能够刺激T、B淋巴细胞的增殖和分化、增强吞噬细胞的杀菌活性、促进肝细胞产生急性反应蛋白、诱导细胞毒淋巴细胞的生成等。因此急性发热在一定程度上可增强免疫系统的功能。免疫系统变化发热时产生的IL、IL等因子能够刺激T、B淋巴细胞的增殖和分化、增强吞噬细胞的杀菌活性、促进肝细胞产生急性反应蛋白、诱导细胞毒淋巴细胞的生成等。因此急性发热在一定程度上可增强免疫系统的功能。但是持续高热又可导致免疫系统功能紊乱使免疫因子间的平衡关系失调从而降低免疫系统的防御能力。但是持续高热又可导致免疫系统功能紊乱使免疫因子间的平衡关系失调从而降低免疫系统的防御能力。消化系统变化发热时因交感神经兴奋、水分蒸发过多及消化液分泌减少等因素可致患者出现食欲不振、厌食、恶心、口腔干燥、腹胀便秘等临床征象。消化系统变化发热时因交感神经兴奋、水分蒸发过多及消化液分泌减少等因素可致患者出现食欲不振、厌食、恶心、口腔干燥、腹胀便秘等临床征象。循环系统变化发热时循环系统可出现心率增快一般体温每增高℃心率增加次儿童尤甚。过快的心率会增加心脏负担有心脏原发病史者易诱发心衰。循环系统变化发热时循环系统可出现心率增快一般体温每增高℃心率增加次儿童尤甚。过快的心率会增加心脏负担有心脏原发病史者易诱发心衰。因此发热病人应安静休息减少体力活动和情绪激动。此外寒战时皮肤血管收缩可使血压轻度升高高温持续期和退热期外周血管扩张又会使血压轻度下降。少数患者可因大汗而出现循环衰竭。因此发热病人应安静休息减少体力活动和情绪激动。此外寒战时皮肤血管收缩可使血压轻度升高高温持续期和退热期外周血管扩张又会使血压轻度下降。少数患者可因大汗而出现循环衰竭。呼吸系统变化发热时患者会出现呼吸加快这是因血温增高刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO的敏感性的结果。过快的呼吸容易引起呼吸性碱中毒。呼吸系统变化发热时患者会出现呼吸加快这是因血温增高刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO的敏感性的结果。过快的呼吸容易引起呼吸性碱中毒。物质代谢变化发热过程中糖、脂肪、蛋白质代谢均加强。体温每升高℃基础代谢率提高。因此发热病人物质消耗极大。物质代谢变化发热过程中糖、脂肪、蛋白质代谢均加强。体温每升高℃基础代谢率提高。因此发热病人物质消耗极大。由于糖分解加强糖原储备大大减少同时氧摄取和供应不足产生氧债因此乳酸等负产物也大大增加脂肪分解明显加强慢性发热患者因大量消耗储备脂肪而导致消瘦部分患者可出现酮症酸中毒和酮尿。由于糖分解加强糖原储备大大减少同时氧摄取和供应不足产生氧债因此乳酸等负产物也大大增加脂肪分解明显加强慢性发热患者因大量消耗储备脂肪而导致消瘦部分患者可出现酮症酸中毒和酮尿。蛋白的分解加强可使患者出现负氮平衡从而导致消瘦和抵抗力降低。此外高热患者还会出现水、电解质和维生素的代谢异常易引起脱水、Na、Cl等排出增多和维生素缺乏。蛋白的分解加强可使患者出现负氮平衡从而导致消瘦和抵抗力降低。此外高热患者还会出现水、电解质和维生素的代谢异常易引起脱水、Na、Cl等排出增多和维生素缺乏。查找和治疗原发病一般性发热的处理对不是过高的发热且未伴发其它严重疾病或并发症者不应急于解热。因为这往往是许多疾病的信号而体温曲线的变化可以反映病情和疾病转归。查找和治疗原发病一般性发热的处理对不是过高的发热且未伴发其它严重疾病或并发症者不应急于解热。因为这往往是许多疾病的信号而体温曲线的变化可以反映病情和疾病转归。尤其是如结核等具有潜在病灶的病例除发热外其它征象都不明显如果过早解热便会掩盖病情延误诊断和治疗。因此对于一般性发热主要应针对物质代谢增强和大汗脱水等情况补充足够的营养物质、维生素和水即可。尤其是如结核等具有潜在病灶的病例除发热外其它征象都不明显如果过早解热便会掩盖病情延误诊断和治疗。因此对于一般性发热主要应针对物质代谢增强和大汗脱水等情况补充足够的营养物质、维生素和水即可。必须及时解热的发热病例()超过℃的高热病例高热患者易致中枢和心脏受到影响高热常常易引起昏迷、谵妄特别是婴幼儿极易诱发热惊厥。有资料证明极度高热可致正常动物心力衰竭。必须及时解热的发热病例()超过℃的高热病例高热患者易致中枢和心脏受到影响高热常常易引起昏迷、谵妄特别是婴幼儿极易诱发热惊厥。有资料证明极度高热可致正常动物心力衰竭。()心脏病患者()妊娠期妇女临床研究表明妊娠早期妇女如患高热或人工过热有致畸危险。妊娠中晚期由于循环血量增多发热会进一步增加心脏负担有诱发心衰的可能。()心脏病患者()妊娠期妇女临床研究表明妊娠早期妇女如患高热或人工过热有致畸危险。妊娠中晚期由于循环血量增多发热会进一步增加心脏负担有诱发心衰的可能。解热措施药物解热:水扬酸盐类药物(阻断PGE合成、增强AVP释放等)、糖皮质激素(抑制EP合成和释放、抑制炎症反应和免疫反应、促进中枢致冷原释放等)、麻黄等中草药解热。物理降温:冰帽、冰带冷敷、酒精涂搽等解热措施药物解热:水扬酸盐类药物(阻断PGE合成、增强AVP释放等)、糖皮质激素(抑制EP合成和释放、抑制炎症反应和免疫反应、促进中枢致冷原释放等)、麻黄等中草药解热。物理降温:冰帽、冰带冷敷、酒精涂搽等

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