急性颅脑损伤并发症和围术期处理

null急性颅脑损伤并发症和 围术期处理急性颅脑损伤并发症和 围术期处理北京天坛医院 王恩真呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿 ARDS 一.呼吸系统功能障碍一.呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变: 过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止. 低氧血症: 由于吸入氧分压低(FiO2↓) 肺泡通气不足(VA↓) 肺弥散功能障碍通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍 气道梗阻 气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带运动功能,通气功能受损 血液\脑脊液及呕吐物堵塞气道 急性肺水肿急性肺水肿脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、A－ V传导阻滞、心搏骤停 缺血后生化改变及释放炎性性介质。 下丘脑损伤交感N兴奋 后负荷增加 左心受损 Pcwp  肺间质水肿。 急性肺水肿发病机理 急性肺水肿发病机理：血管阻力增加肺损害炎性介质↑白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺↑胃内容 反流低灌注下丘脑 损伤肺灌注障碍null 急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的 气道 强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。 积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障碍ARDS呼吸系统功能障碍ARDSARDS: 病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿. 颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应null儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放 血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 →肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿 肺泡腔面透明膜形成→肺 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流比例更加失调→加重低氧血症 ARDS的诊断依据ARDS的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次数>35次/分 X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影, 边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变 ARDS的诊断依据ARDS的诊断依据血气分析 PaO2<8.0kpa, 早期PaCO2<4.67或正常, (PA-Pa)CO2差↑ 肺内分流量↑ 吸入40%O2 PaO2<9.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO2<33kpa (250mmHg) 肺动-静脉分流>25% X线胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议 （2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会） ARDS的治疗原则ARDS的治疗原则 积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症 克服内源性PEEP应先找J点 (机械通气 呼气末正压 PEEP 5-10<15cmH2O) 增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压 <15cmH2O 对颅压无影响  应用糖皮质激素  消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法 二.心血管系统功能障碍二.心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常 病理生理    1 神经源性心衰: 颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩→心脏后负荷增加,冠状动脉收缩→心肌缺血缺氧→心肌收缩力降低 2  颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层)     病理生理病理生理3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高 4.应激性心肌损伤心内膜下出血 5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足 心律失常的临床表现心律失常的临床表现 无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓 Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停 null.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一 血压的变化 血压过高 血压的变化 血压过高病因 高颅压 代偿性 高血压脑病患者 颅内出血机理 神经因素(下丘脑, 脑干的神经反射) 机械因素(颅底大血管痉挛) 化学因素(大量神经毒性物质的释放) 血压过低 血压过低 病因 1. 血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用 2. 心源性休克： 伤后12小时开始肺内分流量可达11%~16%. 心脏指数降低.肺血管阻力增加 3. 神经源性休克 小儿多于成人,临床少见死亡率高 4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器） 三、应激性溃疡 stree ulcer,SU 三、应激性溃疡 stree ulcer,SU 颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后 发生的急性胃黏膜糜烂溃疡 又称Cushing溃疡 特点有二 1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血 2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多 因此 应激性溃疡是一种酸相关性疾病 Cushing溃疡出血的发生率Cushing溃疡出血的发生率 病因 中枢神经疾患 12.5% 严重颅脑损伤 40-80% 高血压脑出血 14-76% 脊髓损伤 2-20% 严重颅脑损伤合并 50% 胃肠道出血死亡 20 40 60 80 100（%） Cushing’s ulcer发病机理Cushing’s ulcer发病机理 神经内分泌功能失调 应激整合中枢 下丘脑、室旁核、边缘系统 TRH5-HTCACU机理机理 胃黏膜损伤因子作用增强 胃酸损伤作用增加 胆汁反流增加 炎性介质产生增加 局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱 黏膜保护机制削弱 微循环障碍 黏膜屏障崩溃 上皮增殖抑制 细胞保护功能减弱 胃肠动力紊乱 胃肠激素失调机理SU的临床表现SU的临床表现颅脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便） 失血性休克 、不明原因血红蛋白降低<10g/L，胃液、粪潜血阳性 一旦穿孔可出现急腹症症状 原发病越重出现越早，死亡率越高(30%) 因此 病情允许应立即做内镜检查和治疗 SU重在预防SU重在预防 高危人群是重点，要做胃肠监护 高龄 重度颅脑损伤 合并休克或持续低血压 严重感染并发MODS 机械通气3天以上 合并凝血机能障碍 一年内有溃疡病史 长期应用免疫抑制剂与肠道外营养null积极处理原发病、消除应激源、保护重要脏器功能 胃肠道监护、插胃管定期检查胃液pH值及粪便潜血 药物预防：高危病人术前一周口服抑酸药或抗酸 药有 质子泵抑制剂（PPI）奥美啦唑 40mg 1/d 组胺受体阻滞剂（H2RA） 法莫替丁20mg 2/d 雷尼替丁150mg 2/d 甲氰咪胍400mg 2/dnull药物预防：严重创伤、高危人群应立即 PPI 40mg 2/d iv 使 胃液pH 迅速上升达4.0以上 抗酸药：氢氧化铝，铝碳酸镁，5%碳酸氢钠等经胃管注入 黏膜保护剂：硫糖铝 、前列腺素E等应用不少于2周 支持疗法应激性溃疡并消化道出血的治疗应激性溃疡并消化道出血的治疗 维持血容量 迅速提高胃内pH.使之>6，促进凝血、防止血栓被酸液溶解. 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 有: PPI 80mg 静脉推注 +8mg/小时静脉滴注，或40mg q8h维持 3-6天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）静滴 2/d 胃内碱性药物灌注，使胃液pH在6以上 生长抑素类药物 有凝血机制障碍应对症用药 药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术） 四.脑水肿 四.脑水肿 发病机理： 血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、早期、扩张度小、5%） 细胞毒性脑水肿（细胞内、全程） 渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿） 间质性脑水肿（非渗透性利尿剂） 血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏 血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份) 主要在脑白质(白质细胞外间隙>800Å,灰质150~200Å白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出) 脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理颅脑损伤 缺氧 颅内占位 BBB 脑灌注压低 高碳酸血症 通气不良（过度或不足） 麻醉药血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。五.颅脑损伤与低氧血症 五.颅脑损伤与低氧血症   病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏. 低氧血症对机体的危害低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO2<2.67kPa→昏迷 3.对循环系统的影响 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害 脑保护的主要措施 脑保护的主要措施 原则： 1. 扩充血容量提高脑灌注压 2.  改善血液粘滞性(中度血液稀释) 3.  扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法： 1.    亚低温 2.    巴比妥类 3.    钙通道组滞剂(尼莫地平等) 预防和治疗预防和治疗 4. 预防兴奋性氨基酸毒性药物 如NMDA受体拮抗剂、 AMPA受体及k受体拮抗剂、 FAAS合成抑制剂、 腺苷激动剂、 CaO22+离子通道阻滞剂, (PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂 5.阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene预防和治疗预防和治疗6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能五.水、电解质紊乱五.水、电解质紊乱机理：水电解质平衡取决于 渗透压调节 （体液~血清渗透压=280~305mmol/L) 血清钠浓度渗透压感受器渴中枢  （丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH渗透压的调节机制渗透压的调节机制血浆渗透压(血渗,Posm):正常值: 270~290mosm/kg.H2O (280~305mosm/L) ADH测定:即精氨酸加压素（AVP) ADH上第8位肽 在垂体的储量为1.149U, 立即可释放占10~20%; 日分泌量1~2U/d; 血中半衰期5~6min, 血正常值3~11  U/ml (生物法), 24h尿内为11~30  U/ml null 血浆AVP测定 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 AVP值=0.38×(血渗值-280) 当 Posm<280mosm/kg.H2O 时 则 AVP<0.5~1.5pg/ml 启动AVP的Posm阈值为 Posm ≥283 mosm/kg.H2O 正常波动在1~3mosm/kg.H2O范围内 null 神经体液调节 抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水的通透性水的重吸收控制尿量（保水） 醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素控制排尿量 RAS 血浆Na+、 K+ 浓度 K+、H+排出（保钠）  Na +主动重吸收ALDnull心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ） 主要作用 1.强大的利尿、利钠作用 2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐 导致低钠血症或高钠血症(利尿>利钠) 水的生理调节水的生理调节 正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)600~3000ml 仅占肾小球泸过率的1~5% ( 肾小球泸过率150L.d-1） 如果无AVP的作用,排尿量可以高达 20~30 L.d-1. 渴中枢(thirst center)渴中枢(thirst center)位在下丘脑前部 渴感阈值:Posm>295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡 高血钠=Posm=细胞内脱水 水,盐代谢的调节水,盐代谢的调节 ( 储存) 垂体后叶 垂体前叶   (ADH 保水) ACTH  ALD 下丘脑垂体渴中枢容量感受器渗透压感受器靶器官轴肾小管肾小管 水电解质紊乱临床分型 水电解质紊乱临床分型 低渗性脱水（缺钠性脱水） 失盐›失水 1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH) 稀释性低血钠、低血渗、高容量 2.脑性盐耗综合征（CSMS) 由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高 低钠血征、高尿钠、低容量 颅脑损伤后常见的稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH) 颅脑损伤ADH/ACTH 比 例失调水重吸收尿量水潴留血液稀释性低钠 血钠130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡 诊断： 低血钠 （ 130mmol/L) 高尿钠 (  80mmol/L) 低血渗 (  270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿渗 （尿渗  血渗） 血浆AVP ( 1.5pg/ml ) 稀释性低钠 (SIADH)的治疗稀释性低钠 (SIADH)的治疗 治疗原则:限水、必要时补钠 补钠方法：250ml/d 血Na115~120mmol/L 伴有精神症状 输入 3% 高渗盐水 1~2ml/kg/h 可以增加血 Na 1~2mmol/L/h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能  12mmol/L 血清钠不能 130mmol/L。 稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)ANP异常增高尿钠排出出现血浆ANP值与钠平衡呈负相关 临床表现与SIADH相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即SIADH时容积而CSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人 临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（>50mmol/L）三联症 脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗 补钠、补水纠正低血容量 钠丢失量（mmol/L)=（142–测定血清钠）体重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L进行补充，当天补充估计量的1/2次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量高渗性脱水（临床分型）高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水>失盐 1. 高钠血症 血钠>150mmol/L 高血渗 、氮质血症、代谢性酸中毒 2.高糖高渗血症 、高渗性非酮症高糖昏迷 血糖>600mg/dl 血浆渗透压>330mOsm/kg 血浆及尿酮体（±）高渗性脱水之一 丘脑下部-垂体型（尿崩症） 高渗性脱水之一 丘脑下部-垂体型（尿崩症） 间脑、垂体后叶受损ADH再吸收障碍 诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ： 尿量>4000/日、尿比重<1.005 血浆渗透压>300mOsm/L 高钠血症 尿渗透压<150mOsm/L ADH<2ug/ml 临床分型：暂时型；延迟型；三项型尿崩症的治疗尿崩症的治疗葡萄糖+0.9%生理盐水 每小时量=维持量（2-4ml.kg.h)+前1小时尿量的2/3 药物：尿量>300ml/h 持续>2h 应给一次性 水溶性加压素 5-10U/iv（注意高血压），尿崩持续则改用 去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持续 12-24h，酌情再补 高渗性脱水之二 脑性盐潴留综合征 高渗性脱水之二 脑性盐潴留综合征 颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合征诱因 ： 脑外伤限水利尿 下丘脑ALD、ACTH Na > H2O 高钠血症 诊断标准：高钠血症加低尿钠症 治疗：限盐、补水。null 脑性盐潴留综合症的治疗 补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。 必要时 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5价糖醇500ml 或人体白蛋白补充氯的消耗，成人每日量 2000ml左右。 乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明显高张状态应给生理盐水，同时用胶体液。 高糖高渗血症的治疗 高糖高渗血症的治疗 治疗原则：补液、胰岛素治疗、纠正电解质和治疗原发病 补液 先快后慢，按晶、胶比例按2：1 以10-20ml/kg 速度为< 4L/m2/d 48小时补完 胰岛素治疗 正规胰岛素小剂量按10~16单位iv （基础量）维持量 0.1u/kg/h iv 使血糖以每小时 3.3~3.5mmol/L（60~100mg/dl/h）的速度下降，尿糖保持在“+~++”为妥 治疗 治疗当血糖降至14mmol/L(250mg/dl)时，应给予5%葡萄糖液或糖盐以防止血糖及血浆渗量下降过快 注意电解质的纠正（以补钾为主）水、电解质紊乱的预防水、电解质紊乱的预防 预防 围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。 一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。神经外科输液原则神经外科输液原则应适度限制入量，避免使用低渗液 注意大量反复输入羟乙基淀粉引起凝血障碍 甘露醇反复使用可在间质积聚加重脑水肿，也可产生高渗状态 高钠血症 比低钠血症更难处理 重新认识神经外科麻醉重新认识神经外科麻醉麻醉方法及药物的选择 “理想的”现代神经外科麻醉应具备： 提供基本的 麻醉状态 使脑组织松弛、视野清晰血染少 维持全身和脑血流动力（包括控制交感N张力）的稳定 合理的体温、血浆渗透压和血糖 苏醒平稳且速度可控强效吸入麻醉药的再认识强效吸入麻醉药的再认识优点：麻醉深度和血流动力学可控性好产生与浓度相关的抑制（包括对CMR） 缺点：直接扩张脑血管，ICP增高（MAC>1.5时） 常用药物：异氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用对静脉麻醉药的评价对静脉麻醉药的评价巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏醒延迟已不再作为首选 依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用要注意对皮质功能的影响 异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降低，脑灌注压降低的作用 苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助用药 瑞芬太尼：正在临床应用研究中神经外科麻醉维持用药的监控神经外科麻醉维持用药的监控TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，不同神经外科部位手术如何 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 化用药仍在摸索中。 BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数围术期血压的调控围术期血压的调控血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响 控制性低血压应慎用！理由是： 动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素 动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压 只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以利于手术止血围术期血压的调控围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80％。导致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后 5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压 6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生关于术后苏醒关于术后苏醒两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症 目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。AVMs手术AVMs手术特点: ”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态 易大出血，血液回收、血液稀释 维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重AVMs周边脑组织低灌注 切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血、水肿、高颅压颅脑外伤手术颅脑外伤手术 病人特点:”高张力”头颅 .饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤 麻醉管理: 尽快建立有效气道通气,纠正高CO2及低氧血症 减少脑继发损伤 维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术 充分镇静.镇痛,避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作 警惕复合伤,脊髓休克 酌情保留气管插管 癫痫外科 （病灶切除、癫痫传导通路切断）癫痫外科 （病灶切除、癫痫传导通路切断）麻醉药物的 选择原则： 依据 增强或减弱癫痫灶性活动和术中监测二者的相容性而定 增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、依托咪酯、氯胺酮、r-OH） 减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、巴比妥类、异氟醚等）术中唤醒的麻醉处理术中唤醒的麻醉处理建议使用喉罩维持气道通气 选择短效、强镇痛、镇静的药物，不同手术时段不同药量。最佳配伍 麻醉诱导：propfor 1~ 2mg/kg 瑞芬太尼2ug/kg 麻醉维持：propfor 2~3mg/kg.h (0.75%异氟醚＝0.65MAC) 瑞芬太尼0.2～0.4ug/kg.min