精神教案4情感PP

nullnull患者李蓓，女性，14岁 主诉：情绪低落与兴奋话多交替出现21月 现病史：入院前21月，患者认为同学欺侮她而闷闷不乐，少言寡语，对各种事物兴趣下降，如喜欢的画画也不画了，常哭泣，称不想活了。入睡困难，比平时晚2~3小时。以上症状持续半年。18月前患者常感无人时耳边有男女2个声音在对话，有时在骂她, 无端怀疑别人说话在针对自己。因患者仍能坚持学习，所以未引起家长重视，也未就医。 11月前患者出现兴奋、话多、吵闹、崇拜明星、与老师争辩、好打扮，见人就打招呼，做事有头无尾，乱买东西，持续约1周。 3天前兴奋加重，睡眠减少，有1晚只睡1小时。发病来常诉胸痛、头痛。心境障碍 mood disorder 心境障碍 mood disorder null心境障碍又称情感性精神障碍： 是以心境显著而持久的改变（高涨或低落）为基本临床表现，并伴有相应的认知和行为异常的一类精神障碍 。 可伴有精神病性症状，如幻觉、妄想。 有反复发作倾向，缓解期精神状态基本正常，预后一般较好。 包括：双相情感性精神障碍，躁狂症，抑郁症等流行病学流行病学1992年对国内12地区调查显示：终生患病率为0.083%，时点患病率为0.052%。 西方国家心境障碍的终生患病率一般为3%~25%之间，远远高于我国报道的数字。病因和发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 病因和发病机制病因不清 （一）遗传因素： 情感性精神障碍先证者亲属患本病的机率为一般人群的10~30倍，血缘关系越近，患病机率越高。本病患者有精神病阳性家族史者高达30~41.8%。 null（二）神经生化改变： 1. 5-HT假说：降低导致抑郁 2. NE假说：躁狂时NE代谢物升高；抑郁时降低 3. DA假说：抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。 4. GABA假说：双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。 null （三）神经内分泌紊乱： 1）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：地塞米松抑制实验（DST）脱抑制。HPA轴活动过度，皮质醇分泌过多，昼夜节律改变。 2）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）：甲状腺疾病可出现情感性症状，近年应用甲状腺激素加强抗抑郁药效应，更激发了对HPT轴的研究兴趣。 促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH-ST）是检验HPT轴功能的方法。抑郁病人多呈迟钝反应。 3）下丘脑-垂体-生长素轴null（四）电生理学研究： 抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时间减少、觉醒次数增多、眼快动睡眠（REM）潜伏期缩短等。 （五）神经影象变化： CT发现患者脑室增大。 （六）心理社会因素： 抑郁症发病前92%有生活事件；而精神分裂症有53% 生活事件：负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”，令人失望的生活事件。亲人亡故、自然灾害和重大经济损失等往往构成抑郁障碍的致病因素。 另外，家庭矛盾、经济拮据、人际纠纷、失业和罹患慢性躯体疾病等一般性生活事件的强度虽然不如急性重大生活事件,但若长期持续存在,也能诱发抑郁障碍。 生物因素构成了发病素质或倾向，心理因素往往起到“触发媒介”的作用。临床表现临床表现null1.抑郁发作： 三低症状：情感低落、思维迟缓、言语动作减少。 （1）情感低落：是抑郁障碍的特征性症状（约90%多）。可以从轻度的心情不佳、苦恼忧伤到悲观、绝望。病人常能体验和过去不一样，即有分界线。病人终日忧心忡忡，度日如年，痛苦难熬。宽慰最多只暂时有效。有些病人产生自杀观念和行为。 更年期和老年患者的抑郁与焦虑情绪常混合存在，往往无故紧张恐惧，为自己的健康担心或害怕自己和家庭成员发生不幸等等。 昼重夜轻：是典型特征，有助于诊断。 丧失兴趣，甚至对一切活动，包括即往嗜好，失去兴趣，闭门独居，疏远亲友，回避社交。 丧失精力，从疲乏无力到精疲力竭，连洗脸、穿衣都感到费劲，比平时要付出更大精力。严重时连吃喝、个人卫生都不顾。病人虽然知道应该做，但感到无能为力和力不从心。 null（2）思维内容障碍： 病人自我评价过低：以消极否定的态度评价自己的过去、现在和将来。存在无助感、无望感和无价值感，甚至出现罪恶妄想、贫穷、疑病妄想。 自杀观念和行为：抑郁的自杀率比一般人群高20倍。抑郁自杀构成所有自杀的1/2~2/3，是抑郁症最危险的症状。思维迟缓：病人的思维联想过程受到抑制，反应迟钝、思路闭塞，思考问题吃力。 （3）思维迟缓: 思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞。 （4）意志活动减退： 意志活动受到抑制，主动性活动明显减少，生活被动，回避社交，愿独处。走路和其他动作也很缓慢。病情严重者生活也懒于料理，甚至发展为不语不动，可达木僵程度，“抑郁性木僵”。 表现为病理性意志增强的是反复出现自杀企图和行为。25%有抑郁发作病史的患者曾企图自杀。null（5）躯体症状： 睡眠障碍（80%）：典型的睡眠障碍是比平时早醒2~3小时，醒后即情绪低落。 消化不良，食欲下降、体重减轻 自主神经功能失调：心悸、胸闷、口干、便秘等。 某些病人，尤其是更年期和老年患者，躯体不适主诉繁多，可涉及到全身各个组织器官。有时，病人的抑郁情绪完全被主观躯体不适症状所掩盖。这类病人一般长期在综合医院各科就诊，虽大多无阳性发现，但也易造成误诊。 （6）抑郁发作时也可出现幻觉、人格解体、现实解体、强迫和恐怖症状。 因思维联想显著迟缓以及记忆力减退，易影响老年患者的认知功能，出现“抑郁性假性痴呆”。 null2. 躁狂发作： 三高症状：情感高涨、思维奔逸和言语活动增多。 （1）情感高涨： 病人表现为轻松、愉快自我感觉良好，觉得周围一切都非常美好，感到自己无比的快乐和幸福，因此整日兴高采烈，得意洋洋。 病人的愉快体验颇为生动鲜明，与内心体验协调，也具有一定的感染力，往往能引起周围人的共鸣。 病人情绪可不稳定，有易激惹性，但易激惹情绪通常持续短暂，病人又转怒为喜。临床上也可见部分患者以易激惹为主。 （2）思维奔逸： 思维联想过程加快，自觉变的聪明、大脑反应格外敏捷，思维内容丰富，概念一个接一个地产生，有时回感到语言跟不上思维的速度。但由于联想过程加快以致来不及深思熟虑，患者谈话内容流于肤浅和表面化，也给人以信口开河之感。 思维活动易随境转移。因新概念不断涌现和想象力极为丰富，有的患者出现音联（音韵联想），和意联（词意联想）。null（3）思维内容障碍： 在心境高涨的背景上，病人经常出现夸大观念，自我评价过高，自命不凡，盛气凌人。严重时可发展为夸大妄想，内容多与现实接近。有时在夸大观念或妄想基础上出现关系和被害妄想。 （4）活动增多：病人精力异常旺盛，活动明显增多，整日忙碌不停，但做任何事往往虎头蛇尾、有始无终。病人还好管闲事和打抱不平，好当众表演、说俏皮话和开玩笑。 有时表现为挥霍无度，注重打扮，行为轻浮和好接近异性。 病情严重时自我控制能力下降，举止粗野，甚至有攻击和破坏行为。虽然病人活动增多，但精力格外充沛，毫无疲倦之感。 （5）躯体症状：面色红润、双目有神，且有心率加快、瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。另外，因体力过度消耗，病人多有体重减轻，食欲性欲增强，睡眠需要减少。自知力损害。 （6）其他症状：躁狂发作极为严重时，病人呈重度兴奋状态，表现为活动紊乱，毫无目的和指向性，伴有攻击行为。也可出现意识障碍、错觉、幻觉等症状。临床上称为“谵妄性躁狂”。3.恶劣心境障碍3.恶劣心境障碍是一种以持久心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍，患者有主动求治要求，但无精神运动性抑制或精神病性症状，生活不受严重影响。 常持续2年以上，期间无长时间完全缓解。 发作与生活事件、性格有较大关系。null发病形式与病程特点： 本病首次发病年龄在16~25岁者最多，占47.5%，其次为26~35岁，占32%。躁狂发病年龄一般比抑郁早，女性发病早于男性。 躁狂发作大多急性或亚急性起病，可有头痛、失眠、乏力和烦躁等前驱症状，好发季节多为春末夏初。 抑郁发作，也表现为急性或亚急性起病,往往有失眠、食欲不振以及各种躯体不适感。秋冬季抑郁发作多见，少数病人似有自己的好发季节。 本病病程呈发作性，间歇发作或交替发作，有较为明朗的缓解期。每次发作的时间躁狂平均为3个月，抑郁平均为6个月。少数抑郁发作持续长达1~2年。 病程的长短与年龄、病情严重度以及发病次数有关。一般发作次数越多，年龄越大，病程持续时间就越长，缓解期也相应缩短。null（三）预后 急性情感障碍的预后较好，但不是全部症状消失。约有15-20%的病人处于慢性、轻性精神病状态，社会功能不能恢复到病前水平。 长期追踪自杀死亡者约15%左右，构成所有自杀的1/2-2/3。 null诊断与鉴别诊断 1.躁狂发作的鉴别诊断： （1）精神分裂症：尤其是精神分裂症青春型患者常常出现精神运动性兴奋，但其认知、情感和意志活动具有明显的不协调性。病人的行为举止荒谬离奇、杂乱无章，具冲动性。急性躁狂发作时也可见不协调的精神运动性兴奋，易混淆。 情感障碍的病人有既往病史，且有类似发作而缓解良好. （2）躯体疾病所致精神障碍：肾上腺皮质功能和甲状腺功能亢进等疾病患者常伴发躁狂症状，但病人的情绪以易激惹、焦虑和紧张为主，多有不适主诉。有原发躯体疾病的症状与体征，兴奋症状随原发病病情消长而波动。 null2.抑郁发作的鉴别诊断： （1）恶劣心境障碍：在精神因素和人格弱点的共同作用下发病，抑郁程度较轻，病程冗长。临床上有好倾诉、多责备他人、焦虑突出的特点，无显著生物学症状（昼重夜轻、早醒、体重减轻等）。病人的工作、学习及生活能力未受到明显损害，自知力良好，对治疗要求迫切。 （2）精神分裂症：紧张型精神分裂症患者外表与抑郁性木僵类似，但表情淡漠、呆板，情感活动与内心体验及周围环境不配合。与精神分裂症不同的是，当深入反复地接触抑郁患者时仍有可能得到某些应答反应，病人也多少会流露出忧郁的表情。 （3）躯体疾病和药物所致精神障碍：甲低、慢性肝炎、SLE等躯体疾病患者有时出现抑郁症状。长期使用某些药物如甲基多巴、利血平、可乐定、等也能引起抑郁。注意了解病人的躯体疾病史和用药史，可帮助作出诊断。null治疗 （一）抑郁发作的治疗： 1.抗抑郁药： 三环类：丙咪嗪：激活作用，用于明显精神运动性迟滞病人。 阿米替林：抗抑郁效果与丙咪嗪相似，但镇静作用较强，多用于焦虑和睡眠障碍突出的患者。 多虑平：也有较强的抗焦虑作用，但抗抑郁效应较弱。 临床用药从小剂量开始，逐渐增加，1~2周加至治疗量100~250mg/d，分2~3次口服。一般用药后2周左右显效，若用治疗量4~6周仍无明显效果应考虑换药，若有效，病情控制后继续服用治疗量3~4周，病情稳定者缓慢减少药量，通常用原始治疗剂量的1/2维持巩固疗效。 三环类抗抑郁药均有抗胆碱能和心血管系统副作用，常见的有口干、便秘、视力模糊、排尿困难、体位性低血压以及心率过速和心节律改变。因此，老年体弱患者用药剂量要小，并且密切监护。合并心脏疾病的患者不宜使用。null四环类：麦普替林：抗抑郁作用与阿米替林相同，也有明显的镇静和抗焦虑效应。其优点是抗胆碱能和心血管副作用较轻。75~150mg/d，最大不应超过250mg。 单胺氧化酶抑制剂 SSRI类 2.电抽搐治疗：适应症为有强烈自杀观念和企图的患者以及病情严重而对药物治疗不能耐受的病人。一个疗程6~12次，每周3~4次。如果同期合并抗抑郁药治疗，应适当减少给药剂量。注意不能同时应用抗癫痫药物如大仑丁。 3.心理治疗：对主要由精神因素直接作用而发病的患者，在药物治疗的同时通常合并心理治疗。支持疗法常用。 4.睡眠剥夺疗法：每周剥夺一夜睡眠（平均约40时不睡），进步后间隔可延长到4周一次。或后半夜叫醒病人（大约睡4小时后），保持觉醒到次日晚，据报道75%进步。另一变通办法是在REM出现时叫醒病人。 5.光疗：将病人置于人工光源中，约200倍普通室内强光，增加光照射2~3小时/天，共1~2周。光疗主要指征为季节性情感障碍null（二）躁狂发作的治疗： 1.药物治疗： （1）碳酸锂：是躁狂发作的首选药。治疗量为600~2000mg，每日分2~3次口服。值得注意的是碳酸锂的治疗量和中毒剂量比较接近，应对血锂浓度进行监测。 （2）抗癫痫药：卡马西平，日剂量400~1200mg，可与碳酸锂联用，剂量应适当减小。 （3）抗精神病药：氯丙嗪和氟哌啶醇能较快地控制躁狂发作。 2.电抽搐治疗：对严重躁狂有一定疗效。 null预防复发 双相障碍(40%)复发率明显高于单相抑郁(30%)障碍。对于双相病人每年发作一次以上，且连续2年都有发作，应长期服用碳酸锂以预防复发。 对于单相抑郁障碍的预防性治疗，如系第一次发作且治疗效果又好的患者，在痊愈后用抗抑郁药治疗6个月~1年，以后可逐渐停药，定期复查;若第二次发作则维持治疗3~5年;若第三次发作,则应终生服药。 家庭和社会的支持系统对预防本病的复发也有非常积极的作用。