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原发性高血压3.ppt

原发性高血压3

atongmu415
2011-04-03 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《原发性高血压3ppt》,可适用于自然科学领域

原发性高血压PrimaryHypertension原发性高血压PrimaryHypertension流行病学流行病学最新调查显示:中国高血压患者亿知晓率%治疗率%控制率%血压的定义及形成因素血压的定义及形成因素定义血液在血管中流动对血管壁的压力习惯用毫米汞柱(mmHg)为单位血压产生的机制血压产生的机制平均动脉血压=心排血量×外周阻力心排血量:体液容量、心率、心肌收缩力外周阻力:血管壁顺应性、血管的舒、缩状态血压监测血压监测诊室血压动态血压家测血压正确的血压测量正确的血压测量动态血压监测(ABPM)动态血压监测(ABPM)正常人血压动态血压曲线呈双峰一谷夜间最低~am及~pm各有一峰AM~PM每~min一次(mmHg)PM~AM每min一次(mmHg)血压的“点”与“全景”诊室血压与动态血压平均血压变化(mmHg)药物A药物B诊室血压常规测量时间动态血压给药血压的“点”与“全景”诊室血压与动态血压原发性高血压定义原发性高血压定义以血压升高(收缩压≥mmHg和(或)舒张压≥mmHg)为主要临床表现的综合征通常简称为高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一发病机制发病机制交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变交感神经系统活性亢进儿茶酚胺浓度升高阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留组织过渡灌注全身阻力小动脉收缩肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质作用于AT受体使小动脉收缩并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常病理病理心脏:左心室肥厚和扩大冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑:脑血管缺血和变性易形成微动脉瘤发生脑出血脑动脉粥样硬化发生脑血栓形成脑小动脉闭塞性病变引起腔隙性脑梗塞肾脏:肾小球纤维化、萎缩以及肾动脉硬化视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化临床表现临床表现症状大多起病缓慢、渐进一般缺乏特异性临床表现常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等不一定与血压水平有关也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约患者在测量血压和发生并发症时才发现临床表现临床表现体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音恶性或急进型高血压恶性或急进型高血压病情急骤发展舒张压持续≥mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿肾脏损害突出病情进展迅速如不及时有效降压治疗预后很差常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭并发症并发症高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因小动脉发生强烈痉挛血压急剧上升影响重要脏器血流供应而产生危急症状高血压脑病:发生在重症高血压患者由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围脑组织血流关注过多引起脑水肿并发症并发症脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离是一种严重的心血管急症也是猝死的病因之一。并存的临床情况脑血管病缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)心脏疾病心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭肾脏疾病肾功能受损、蛋白尿、肾功能衰竭糖尿病外周血管疾病视网膜病变并存的临床情况实验室检查实验室检查常规检查尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊检查小时动态血压检测、踝臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断标准诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下次或次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层不同地区血压的定义和分类不同地区血压的定义和分类高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素:男性>岁女性>岁吸烟血胆固醇>mmolL糖尿病早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<岁男性<岁)。靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图)蛋白尿和或血肌酐轻度升高(μmolL)超声或X线证实有动脉粥样硬化视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症:心脏疾病脑血管疾病肾脏疾病血管疾病重度高血压性视网膜病变。高血压患者心血管危险分层标准继发性高血压继发性高血压定义:由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄血压的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险”血压的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险”早晨血压升高心脑血管急性事件。清晨!降压治疗降压治疗最终目的:减少心脑血管病的发生率和死亡率降压治疗严格控制血压水平高危和极高危患者应立即开始药物治疗一般降压目标<mmHg糖尿病慢性肾病合并高血压<mmHg老年收缩期高血压SBP<~mmHgDBP<mmHg但不低于~mmHg综合性措施:改善生活行为和药物治疗降压治疗改善生活行为改善生活行为减轻体重合理膳食戒烟限酒增加运动心理平衡降压药物降压药物利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂(CCB)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)α受体阻滞剂利尿剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂起效缓慢作用持久~周作用达高峰适用于轻中度高血压低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢不良反应:乏力、尿量增加注意:痛风禁用保钾利尿剂在肾功能不全禁用且不宜与ACEI合用利尿剂β受体阻滞剂β受体阻滞剂选择性、非选择性和双受体阻滞剂起效迅速、强力降低静息血压和活动时血压的急剧升高适用各种高血压老年性高血压相对较差不利作用:心动过缓、撤药综合征、胰岛素抵抗、掩盖低血糖注意:急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周血管病禁用钙通道阻滞剂(CCB)二氢吡啶类和非二氢吡啶类长效和短效起效迅速、强力剂量疗效呈正相关副作用:心率加快面部潮红、头痛和下肢水肿优势:老年患者效果较好高钠、嗜酒及非甾体类抗炎药摄入不影响疗效抗动脉粥样硬化作用注意:非二氢吡啶类不宜用于心衰、缓慢心律失常钙通道阻滞剂(CCB)ACEIACEI起效慢~周达最大作用合用利尿剂使迅速起效且作用增强改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿尤适于合并心衰、心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病不良反应:刺激性干咳(~)和血管神经性水肿注意:高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用血肌酐(Cr)>umolL时慎用ARBARB起效缓慢但持久平稳~周时达最大作用持续时间小时以上治疗对象和临床应用与ACEI相同特点:直接与药物有关的不良反应很少α受体阻滞剂α受体阻滞剂不主张单独应用用于轻中度高血压高脂血症和糖耐量异常者可能有利改善前列腺肥大症患者的排尿困难降压药物治疗方案与联合应用降压药物治疗方案与联合应用从小剂量开始逐渐加量长期治疗不要随意停止治疗或频繁改变方案强调依从性血压平稳~年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量级以上高血压应采用两种药物联合应用ABCD联合原则种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂并发症和合并症的降压治疗并发症和合并症的降压治疗脑血管病:降压缓慢、平稳可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂单种小剂量开始再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病:宜选用β受体阻滞剂和ACEI尽可能选用长效制剂心力衰竭:无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗慢性肾功能衰竭:积极降压常需要种或种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化在低血容量或血肌酐超过mgdl可反而使肾功能恶化糖尿病:积极降压ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展改善血糖控制顽固性高血压治疗顽固性高血压治疗定义:使用了种以上合适剂量降压药物联合治疗血压仍未能达到目标血压常见原因:血压测量错误降压治疗方案不合理(如无利尿剂)药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压高血压急症高血压急症定义:短时期内(数小时或数天)血压重度升高舒张压>mmHg和(或)收缩压>mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则:迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等)控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物:如利血平强力的利尿降压药长治医学院附属和平医院内科教研室

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