第五篇 第十章 急性肾衰竭

nullnull第五篇 泌尿系统疾病 第十章急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）吕永曼学时数：1学时null 1、掌握急性肾小管坏死的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求null讲授主要内容概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 概 述概 述 定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征 分类 分类 广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）null１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) 病 因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ ２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％null 　　 急性尿路梗阻 　　 常见原因： 　　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、　　 　　　腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 　　　　　可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 ３、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 　　肾内血流重新分布 　　肾皮质血流量减少 　　肾髓质充血等 发病机制肾血流动力学异常机制 肾血流动力学异常机制 （1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降nullGFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓ 、 PG↓肾缺血null（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 　　　 　　　 　　null（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍null原尿返流间质水肿压迫肾小管 和毛细血管GFR↓少尿无尿null 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色 ATN 病理改变肉眼观：病 理ATN 病理改变光镜：ATN 病理改变光镜： 　 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一) 起始期(一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的 临床表现(二) 维持期 　典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 　出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二) 维持期null少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 null消化系统　恶心，呕吐 呼吸系统　呼吸困难，憋气 循环系统　高血压，心力衰竭 神经系统　意识障碍，抽搐 血液系统　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％１、ＡＲＦ临床表现 null（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 ２、ＡＲＦ代谢紊乱 nulla体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒 null 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症null a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 （4）水中毒 (三) 恢复期 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三) 恢复期 null　　多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 （一）血液检查 （一）血液检查 （1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L实验室检查null尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查 null尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影（三）影像学检查 （四）肾活检（四）肾活检　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征null急性肾衰竭诊断标准： 　血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100% 诊断与鉴别诊断null急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查null（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表鉴别诊断null　　 诊断指标 　肾前性 　缺血性 尿比重 ＞1.018 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20 血尿素氮／血肌酐　　 ＞20　　　　　　 ＜20 尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 ＋ 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标null（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊 null（三）ATN与其他肾性ARF鉴别 　 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等null * 积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量 　　　　－内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症　高钾血症＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙　20ml 稀释后 IV 5％碳酸氢钠　100ml iv drip 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂　 透析　（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法　　　透析方式： 　　间歇性血液透析（ＩＨＤ） 　　腹膜透析（ＰＤ） 　　连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）紧急透析指征：紧急透析指征：（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状) （九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗　　 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症 （十）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗　　 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物 复习思考题复习思考题急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理