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CJCM 中华实用中西医杂志 2001年 VOL．1(14) NO．5 ·1063· 乙肝清热解毒片治疗慢性肝病的临床观察附54例病例 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 Reportment of treating chronic hepat0pathyby Qingre Jiedu table for hepatitis-B in 54 cases 河北医科大学第四医院 (050011) 李胜棉 姚树坤 近年来，人们对慢性肝病的认识、诊断及治疗 不断深入和发展，对慢性肝病的研究仍是世界医学 攻关中的热点课题。在我国，中医中药治疗慢性病， 常显示出优越性。因此，我们观察了中药复方片剂 乙肝清热解毒片治疗慢性肝病(包括慢性乙型肝炎、 脂肪肝、早期肝硬化)共54例的疗效，旨在为临床 治疗提供证据，现将资料、结果报告如下。 1 临床资料 ‘ 1．1 一般资料：54例均为 1998年 5月～1999年 5月我院 门诊患者，男41例，女13例，年龄 18～62岁，平均42．5 岁。其中，馒性乙型肝炎25例，男 17例，女4例，年龄32 ～ 5O岁，早期肝硬化8例，男7例，女 1例，年龄35~62岁。 1．2 诊断标准：馒性乙型肝炎：诊断标准参照 1995年5月 第五次全国传染病寄生虫病学术会议修订的“病毒性肝炎防 治 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。脂肪肝：①有或无酗酒史，②有肝功能减退临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。③实验室检查伴／不伴谷丙／谷草转氨酶 (ALT／ AsT)升高，伴／不伴血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋 白升高。④超声检查肝界增大，角度变钝，肝实质点状回声 粗大、密集，后方回声衰减，肝内血管受压、变细。并参照 赵玉珍等[2 的标准分轻、中、重三度。⑤除外慢性肝炎、肝 硬化及其它肝病。早期肝硬化：①肝炎、脂肪肝史或其它肝 病史。②有肝功能减退临床表现。③超声检查示：肝内实质 点状回声粗大不均、增强，脾轻度增大。④无门脉高压、腹 水。⑤实验室检查；血清■型前胶原肽、■型前胶原、透明 质酸增高。 1．3 用药方法：乙肝清热解毒片(西安威信制药有限 公司生产 (98)卫药准字Z一171号)口服，1日3次， 1次6～8片，3个月为1疗程。治疗前 1月未服其 它治疗慢性肝病药物，治疗期间不同服其它治疗肝 病药物。 1．4 疗效判定：观察指标：①临床症状和体征 (包括乏力、 纳差、口苦、腹胀、黄疽、脾大)。②实验室检查肝炎组肝功 能指标：ALT、AST、总胆红素(TBiL)，病毒学指标：HBsAg、 抗HBs、HBeAg、抗 HBe、抗HBc(ELISA)及HBV DNA (PCR法)。脂肪肝和早期肝硬化组分别观察血脂及血清纤 、 雏化指标变化。③超声监测：肝、脾及门、脾静脉血流及肝 实质变化。疗程结柬评价，以上三项均为正常且半年时复查 无复发为基本治】|【，以上一项改善为有效，以上三项均无改 变为无效。 1．5 统计学分析：sTATA软件，配对t检验。 2 结 果 25例馒性乙型肝炎中，基本治】|【4例，占4／25(16 )， 有效18例，占18／25(72％)，无效 3例，占3／25(12 )． 21例脂肪肝组中基本治】|【2例，占2／21(9．5 )，有效14 例，占14／21(66．7 )，无效5例，占5／21(23．8 )。早 期肝硬化中，基本治愈0例，有效5例，占5／8(62．5 )， 无 效 3例，占 3／8(37．5 )。54例中总有效率 43／54 (79．6 )。其中各主要Il蠡床症状、体征改善率为：乏力44／ 48(91．7 )。口苦38／42(90．5 )，纳差47／50(94 0／,)，厦 胀 33／38(86．8 )，黄疽 6／15(4O )，脾大3／12(25 )。 肝炎组HBsAg阴转率 2／25(8 )，HBeAg阴转率 11／25 (44 )，HBV DNA阴转率9／25(36 )，治疗前后肝功能 指标变化见表1。结果表明，治疗前后肝功能ALT、AST、 TBi1变化有差别，认为该药治疗可降低ALT、AST、TBil水 平。脂肪肝组基本治愈2例，均为非酒精性轻度脂肪肝患者． 54例治疗中除大便稀、大使次数增多的不良主诉外，未见明 显其它不良反应。 裒 1 治疗曹后肝功麓变化 (X士S) 注 0 n=25 3 讨 论 馒性肝病作为严重危害人类健康的馒性病，其最终阶段 为晚期肝硬化，甚至肝癌。但目前，仍缺乏特异、有效、毒 副作用小的药物。初步结果表明，中药治疗具有广阔的前景。 中医认为，慢性肝病的桩床征侯错综复杂，但其基本病机是 正衰邪盛、湿热未尽兼血瘀、肝郁脾肾气血虚。故传统治月 是解毒、除湿、活血 。乙肝清热解片由虎杖、茵陈、北 豆根、白花舌蛇革、拳参、茜革等十三睐中药组威，其 中虎杖、土茯苓、白茅根、茵陈具清热、解毒、利湿 攻效，拳参、白花蛇舌革则解毒、清热、降酶，虎 杖、茜革具有活血、止血、凉血功效，淫羊藿具有 温阳固肾、促进肝细胞再生功能。本试验中将其用于爱 性乙壅肝炎、脂肪肝、早期肝硬化治疗，治疗有效奉★达 79．6 ，有效改善临床症状．提膏●者生活质量，改瞢肝 能，且未见明显毒喇作用．病人依从性好．尤其膏曩说明的 维普资讯 http://www.cqvip.com ·1064· Chinese Journal of the Practical Chinese with Modern Medieine 2001 VOL．1(14) NO．5 是，该药用于治疗脂肪肝，总有效率16／21(76．2 )， 其中2例基本治愈，提示该药对脂肪肝亦有效，具 体机理及长期随访结果需引起关注。早期硬化组未见 治愈者，除考虑药效外，可能还与观察例效、观察时间、用 药疗程有关。另外，本药 1次服药量多，建议纯化有效成分， 减少服药量。 参考文献 1 中华医学会传染病寄生虫病学会修订．病毒性肝炎防治方案(试 行)．中华传染病杂志，1995，13：241 2 赵玉珍，等．原发性肝癌在高危人群中检出率的多瞢勒超声研究 ． 中华超声影像杂志，1998，7：203 3 程明亮，刘三都主编，肝纤维化的基础研究及簟床．北京t人民 卫生出版社，1996．228 作者简介 李胜棉，女。1965年 1O月出生。主治医师，博士研究 生。1990年毕业于河北医科大学，其后一直从事消化内科工 作。 (收稿：2OOO—l1—28 修回：2001一O2—08) 乙型肝炎病毒基因变异与临床 乙型肝炎病毒(HBV)是一种高度变异的病毒，近年来随 着筛选供血员措施和乙肝疫苗预防接种 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 的实施，出现了 新的临床和流行病学问题，如HBsAg(一)HBV感染，HBsAg 和抗HBs共存，抗HBs阳性慢性活动性肝炎等现象，用聚合 酶链反应 (PCR)和DNA测序技术，从病毒变异角度探讨上 述新问题，研究病毒变异后抗原性和致病性的改变以及临床 上出现的不同疾病谱的关系’，对现行供血筛检方案、 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 试 剂、乙肝疫茵和抗病毒药物的改进都将可能产生影响。 1 C基因变异与临床 1．1 HBV C基因以第一和第二个ATG密码区分前C和C 区，前C—ATG在nt1814，前C—ATG起始合成 212个氨基 酸的前c／c蛋白P25是HBeAg的前体，解脱前体氨基端非 结构的信号肽和羚基端的一些残基后，形成分子量不等的 HBeAg，向细胞外分泌，C—ATG在nt 1901，C—mRNA始 于前C—ATG下游的几个核苷酸，部分 C—mRNA作为 RNA前基因组，包裹进核心颗粒以反转录病毒DNA，另一些 C—mRNA有相同的5 端，经拚接编码HBcAg，C基因附近 区段是HBV复制的关键性部位，有C一启动子 (CP)和增强 子 I调节核壳蛋白合成。前c／c区可有多种变异，包括起始 密码 ATG的点突变，区段中的插入或缺失导致的读架迁移， 区段中核苷酸点突变引起 aa替代的错义变异等都可导致 HBeAg编码中断。前C区变异常易在nt 1896、1899、1954、 1898位发生。C基因区相当保守，但在慢性HBV感染中，C 基因变异可以并不少见。 1．2 临床意义：在临床中存在一类抗一HBe(+)、HBeAg (一)但仍有病毒复制的活动性有病患者，研究发现这类患者 感染一种HBV变异株nt 1896位由G—A，使前C第28例密 码子由TGG (色氨酸)变为终止密码子 (TAG)，不能编码 HBeAg，这是最常见的HV变异株，另外前C第 17位密码子 由缬氨酸变为苯丙氨酸，影响信号酶位点，导致HBeAg加工 和分泌障碍，血清中HBeAg缺如。在慢性HBV感染患者的 HBe血清转换过程中，出现上述变异株，虽血清HBeAg缺如。 在慢性HBV感染患者的HBe 血清转换过程中，出现上述变 异株，虽血清HBeAg消失，但病毒复制更为活跃，并伴有病 变的急性加重甚至重症化，且对干扰素治疗反应低下，预后也 较差，这与HBeAg阳性慢性肝炎不同。 1 2 X基因变异与临床 2．1 X基因结构与功能；X基因位于nt 1374～1836之间，编 { 码 154个 aa的可溶性小分子X蛋 白 (Px)、分子量 17000、N l 端1／3为负调节区，C端z／3为正调节区，负调节区的存在可 ’ 避免X基因过渡表达，使反式激活作用受到限制，HBxAg是 一 种弱抗原，但也是重要的靶抗原，其本身可转运增强子 I和 I 核心启动子，能刺激病毒表达与复制，是病毒复制所必需，它 在体内外广泛激活HBVC区 、前C区、preSz和核心启子／增 强子复合体，激活MHC基因启动子促进MHC—I型分子表 达，加速CTC对感染肝细胞的识别和杀伤作用，同样HBxAg f 可激活HLA— I启动子，使肝细胞表达增强。 I 2．2 X基因突变热点和临床意义：X基因是HBV基因组内 功能重叠最明显的区域，它的突变可增强或阻断HBV RNA 的复制和表达，目前已发现有几个与X蛋白免疫表位有关的 突变热点：一是在第 1770~1777位之间 8个截基的缺失突、 变，因框移而出现终止密码 (ATG)，X蛋白在此处截短，截 ! 短可能损害Enh I／cP复合结构，导致HBV DNA复制和表 达的抑制，最终使免疫学标记阴性，这种非典型HBV感染是 非甲一戊型肝炎的病原；二是目前对第 1762、1764位双突变 的研究，结果认为突变后cP不再与肝富集转录因子结合，结 l 果认为突变后cP不再与肝富集转录因子结合，减少了前核 1 心mRNA的转录，但只是减少并不阻断e抗原的表达，同时 I 使前基因mRNA的转录和病毒复制增加，这种变异株在慢性 I 肝炎患者中较常见，与暴发性乙型肝炎的关系看法尚不一，与 ’ 肝硬化、肝癌的关系也未取得肯定结论；三是nt 1470、1481、 j 1496、1509的 1 bp缺失及单一的碱基插入可引起X与C区 基因融合，影响其反式激活功能，使病毒复制下降，或降到临 界水平以下，机体抗病毒功能减弱，仅导致部分免疫反应或免 疫耐受。 3 HBV—DNA多聚薯 P区 由于P区与其它 3个区重叠，P基因变异性往往表现为 ◆ 其它基因变异，如果变异严重影响病毒复制，病毒不能存活， 所以目前对 P基因变异研究尚不深入，临床上还未见如聚合 酶变异引起的后果。 (王乎， 维普资讯 http://www.cqvip.com