急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识(2009年版)

空堡内叠盘壶型塑生!Q旦筮箜鲞筮!Q塑￡!也』!!堑塑丛型，坐!盘!!Q塑：迦!：堡：堕!：!Q 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗 中国专家共识(2009年版) 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识组 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现即被发现，但直 到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是sT段抬高心肌梗 死(STEMI)的主要原因⋯。溶栓治疗是通过溶解动脉或静 脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织 和器官的血流灌注。自1959年链球菌培养液提取物链激酶 首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗 死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶 栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的 病死率明显下降旧J。虽然，近年来经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的 应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作 的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家， 急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当。 国际上多项注册研究显示，虽然PcI治疗近年来增长迅速， 但仍有接近40％的患者接受溶栓治疗p。7J。此外，新型溶栓 药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT(1999—2005年)研究显示，发 病24h以内未 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 行PCI的STEMI患者，仅有约半数 (54％)接受了溶栓治疗¨J。GRACE(2002—2003年)注册 研究显示，大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅 占10％，PCI接近50％，但仍有超过30％的患者没有再灌注 治疗”J。CREATE研究(2001—2004年)中国资料显示， 11．5％患者接受PCI治疗，溶栓治疗52．5％，未行再灌注治 疗占37．6％。溶栓治疗的患者中绝大多数(90％)应用非选 择性溶栓药物，应用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)者仅占 2．7％[91。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓 治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。临床实践中， 各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的优势。近 期在北京的调查显示，STEMI患者门-球囊扩张时间达到指 南要求的比例仅有19％oloj。对于不能通过直接PCI达到理 想再灌注治疗(有 经验 班主任工作经验交流宣传工作经验交流材料优秀班主任经验交流小学课改经验典型材料房地产总经理管理经验 的团队以及门一球囊扩张时间<90 rain)的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择。国内STEMI救 治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医 院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗， DOI：10．3760／ema．j．issn．0578·1426．2009．10．034 通信作者：胡大一，北京大学人民医院心脏中心，100044 Email：heart@public．fhnet．ca．net ·885· ． 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 与讨论． 但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主，相当比例的患者没有 在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规 范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI再灌注治疗的比例 和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或 间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶(纤溶 酶)。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维 蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。 同时，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节该过程，活化的纤 溶酶受a抗纤溶酶的抑制以防止纤溶过度激活。溶栓药物 多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶 酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物 到静脉注射药物。 1．非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激 酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：l的比率结合成链 激酶．纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶．纤溶酶原复 合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增 高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免 再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中 提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤 溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性 和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便 宜㈨。 2．特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组 t-PA(rt．PA，阿替普酶)，系通过基因工程技术制备，具有快 速、简便、易操作、半衰期4—5min、安全性高、无抗原性的特 点。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全 身性纤溶活性影响较小，因此出血风险降低。目前，其他特 异性纤溶酶原激活剂还包括基因工程改良天然溶栓药物及 t-PA的衍生物，主要特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半 衰期延长。适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减 少，使用方便。已用于临床的t—PA的突变体有瑞替普酶 (r-PA)，兰替普酶(n—PA)和替奈普酶(TNK-tPA)等。 GUSTO研究显示，rt-PA加速给药组开通冠状动脉优于链激 酶，每治疗1000例患者减少10例死亡¨“。临床研究提示 r_PA和TNK．tPA与t-PA加速给药疗效相似，但是给药方便， 更适合院前溶栓。不同溶栓药物的比较见表1。 三、溶栓治疗 溶栓治疗的获益取决于开始溶栓的时间。心肌梗死发 万方数据 ·886· 生堡内叠盘盍!堂生!Q旦筮堡鲞筮!Q翅￡蝤!』虹丛鲤，Q堕迪!塑：坠：堡：盟!：!Q 表l不同溶栓药物主要特点的比较 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白 特异性 抗原性及 过敏反应 纤维蛋白 原消耗 90min再通 率(％)6 rrIMIⅢ级 血流(％) 尿激酶 150万单位，60rain 否 无 明显 未知 未知 链激酶 150万单位，30一60min 否 有 明显 50 32 阿替普酶 100mg，90min 是 无 轻度 >80 54 瑞替普酶 10MUx2，每次>2min 是 无 中度 >80 60 替奈普酶 30一50nlg根据体重‘ 是 无 极小 75 63 注：‘体重<60ks．剂量为30mg；每增加lOkg，剂量增加5mg；直至体重>90kg，最大剂量为50ms；6不同临床试验中不同剂量方案的冠 状动脉开通率略有不同 生后，血管开通时间越早，能挽救的心肌就越多。溶栓治疗 越早越好，院内溶栓治疗应该在患者到达厌院的30rain内 进行。如有条件可进行院前溶栓，但院前溶栓需要具备以下 条件：(I)急救车上有内科医生；(2)良好的医疗急救系统， 配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医 务人员；(3)有能负责远程医疗指挥的负责医生¨“。目前国 内还均为医院内溶栓治疗。 I．溶栓的适应证：首先，患者应明确诊断为STEMI，并符 合下列情况：(1)STEMI症状出现12h内，心电图两个胸前 相邻导联sT段抬高t>0．2mV或肢体导联sT段抬高≥0．1 mV或新出现(可能新出现)的左束支传导阻滞的患者；(2) STEMI症状出现12—24h内，而且仍然有缺血症状以及心 电图仍然有sT段抬高。非ST段抬高心肌梗死及不稳定心 绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。溶栓治疗不需要等待 心肌损伤标志物升高，尤其是一些就诊较早的STEMI患者。 2．禁忌证和注意事项：溶栓前，应了解患者是否存在溶 栓禁忌证014]。STEMI患者如有发生致命性出血的风险应当 选择PCI而非溶栓治疗。年龄>75岁的患者，建议首选 PCI，如选择溶栓治疗，应慎重选择剂量并密切注意出血并发 症。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建 治疗，如PCI或冠状动脉旁路移植术(CABG)。如无条件或 上述治疗明显延迟，可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的 患者常常合并低血压，尽管溶栓疗效不确切，但如不能行 PCI，仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无 效㈣。 溶栓治疗的绝对禁忌证：(1)出血性卒中或原因不明的 卒中；(2)6个月内的缺血性卒中；(3)中枢神经系统创伤或 肿瘤；(4)近期(3周内)的严重创伤、手术、头部损伤；(5)近 期(1个月)胃肠道出血；(6)主动脉夹层；(7)出血性疾病； (8)难以压迫的穿刺(内脏活检、腔室穿刺)。 溶栓治疗的相对禁忌证：(1)6个月内的短暂性脑缺血 发作(TIA)；(2)口服抗凝药物；(3)血压控制不良[收缩压 ≥180IBmHg(1mmHg=0．133kPa)或者舒张压≥110 nlmHg]；(4)感染性心内膜炎；(5)活动性肝肾疾病；(6)心 肺复苏无效。 3．溶栓与PCI的选择：STEMI患者再灌注治疗策略的 选择是一个复杂的临床问题。原则上，无论采取何种再灌注 策略，关键是尽量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始 再灌注治疗的时间。与溶栓比较，直接PC!能更有效开通梗 死相关血管，严重出血并发症减少，应鼓励有条件、有经验并 且能进行24hPCI的医院积极开展直接PCI。但是直接PCI 的疗效受时间延迟影响，如果PCI相关延误超过60—110 rain(与患者年龄、梗死部位及症状发作的时间有关)，PCI的 优势消失。国际指南建议STEMI患者应该在首次医疗接触 90min内进行球囊扩张¨4．1⋯。总之，应该根据患者症状发 作的时间、心肌梗死的危险性、出血并发症的危险和转运至 导管室所需时间，综合考虑选择恰当的血管开通策略 (图I)。 确诊STEIII 评估时闻和风险 ·症状发作的时间 ·STEMI的风险分层 ·格栓的风险 ·PCI延迟的时间(包括转运PCI) 有PCI条件‘ 无FCI条件 发病3—12h l发病<3h 90min内转运 溶栓治疗 ]堇接PCIl 卜厶肌再灌注成功J I未得到有效再灌注 择期PCI l补救PCI a：具备24h进行PCI的条件及有经验的团队。并且就诊．球囊扩 张时间在90．fin内 图l STEMI患者再灌注治疗策略的选择 根据患者到达的首诊医院采取最佳的再灌注方法，符合 溶栓适应证及无禁忌证的STEMI患者，下列情况首选溶栓： (1)不具备24h急诊PCI治疗条件的医院；(2)不具备24h 急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院；(3)具备 24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早(症状持续≤3h)，而且 万方数据 生堡凼登盘查!堂生!Q旦筮堡鲞筮!Q翅堡虫』№丛鲤：堡!堑!塑：!垡：堡：№：!Q 直接PCI明显延迟；(4)具备24h急诊PCI治疗条件，患者 就诊时症状持续>3h，但就诊-球囊扩张与就诊．溶栓时间 相差(PCI相关的延误)超过60min或就诊-球囊扩张时间超 过90min。 四、常用溶栓药物的剂量和用法 STEMI患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊至静 脉用药时间是30min内， 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 的用药方法、剂量以及辅助抗 栓治疗是获得最佳疗效的保证¨“。国内临床常用的为尿激 酶和阿替普酶，瑞替普酶占少部分。 1．尿激酶：150万单位(2．2万单位／kg)溶于100ml注 射用水，30～60min内静脉滴入。国内进行的最大规模的尿 激酶注册研究显示，90min冠状动脉造影证实血管开通率为 72．6％。该研究的方案为：静脉滴注尿激酶150万单位共 30rain(少数病例根据体重使用100万单位与200万单位)， 溶栓开始后12h，皮下注射7500IU肝素钙，之后每12小时 皮下注射7500Iu持续3～5d【l“。 2．阿替普酶：(1)90min加速给药法：首先静脉推注15 Ⅱlg，随后30min持续静脉滴注50lIlg，剩余的351119于60 min持续静脉滴注，最大剂量100mg。(2)3h给药法：首先 静脉推注10nIg，随后lh持续静脉滴注50IrIg，剩余剂量按 10rag／30rain静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。 TUCC研究比较了阿替普酶90rain50mg给药方法 (8mg静脉推注，随后42mg静脉滴注)与尿激酶(150万单 位)30min给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶 组的再通率明显较高，但其TIMI血流达到Ⅲ级的比例仅有 48％，逊于100mg研究中TIMI血流Ⅲ级的比例¨“。但目前 没有阿替普酶50nlg与100rag直接比较的前瞻性随机对照 研究。 3．链激酶：链激酶150万单位，30一60min静脉滴注。 4．瑞替普酶：10MU瑞替普酶溶于5～lO“注射用水， 静脉推注时间大于2min，30min后重复上述剂量。 五、疗效评估 溶栓开始后60～180min应当监测临床症状、心电图sT 段抬高程度及演变和心律的变化。冠状动脉造影TIMIII或 Ⅲ级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中 并非常规用于评价是否溶栓成功。临床常用的间接判定指 标包括症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常，其中 心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶 栓治疗失败，应首选进行补救性PCI。 1．溶栓治疗开始后60～90min内sI'段抬高至少降低 50％(新指南推荐90rain进行临床评价)。 2．患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解，但症状 不典型的患者很难判断。 3．心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶 同工酶酶峰提前到发病12—18h内，肌钙蛋白峰值提前到 12h内。 4．溶栓治疗后2～3h内出现再灌注心律失常，如加速 性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下 ·887· 壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或 不伴有低血压。 六、溶栓的辅助治疗 抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效。 1．抗血小板治疗： (1)阿司匹林：所有STEMI患者，只要没有禁忌证，立即 嚼服阿司匹林300mg，此后应当长期服用阿司匹林，75～160 me／d。阿司匹林过敏者，氯吡格雷替代。因胃肠道损伤不 能耐受者，建议给予质子泵抑制剂(PPI)联合阿司匹林。 (2)ADP受体拮抗剂：目前常用的ADP受体拮抗剂有氯 吡格雷和噻氯匹定，但噻氯匹定粒细胞减少症和血小板减少 症的发生率高于氯吡格雷，不作为首选药物。COMMIT- CCS2【s1和CLARITY．TIM[28【19]研究证实，药物溶栓治疗联合 应用氯吡格雷和阿司匹林，优于单用阿司匹林。溶栓治疗的 患者如没有明显出血危险，75岁以下的患者首剂300nag负 荷，此后氯吡格雷75mg／d，至少14d，并考虑长期治疗1年。 75岁以上的患者不使用负荷剂量。正在使用噻氯匹定或氯 吡格雷并准备CABG的患者，应当暂停氯吡格雷至少5d，最 好7d，紧急血运重建除外。 (3)糖蛋白Ⅱh／ma抑制剂：糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂与溶 栓药物联合可提高疗效，但出血并发症增加。阿昔单抗和半 量瑞替普酶或替奈普酶联合使用进行再灌注治疗对前壁心 肌梗死、年龄<75岁，没有出血危险因素的患者可能有益， 可预防再梗死以及STEMI的并发症。但是临床研究显示， 糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂与溶栓联合没有降低病死率‘”“。 尤其对75岁以上的患者，因为出血风险明显增加，不建议药 物溶栓与糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂联合。 2．抗凝治疗： (1)普通肝素(UFH)：应用特异性纤溶酶原激活剂(如 阿替普酶、瑞替普酶)治疗时，UFH剂量：溶栓前给予冲击量 60U／kg(最大量4000U)，溶检后给予每小时12U／kg(最大 量1000U／h)，将活化部分凝血活酶时间(AP'IT)调整至 50一70s，持续48hmJ。应用非选择性溶栓药物(链激酶、尿 激酶)治疗的高危患者(大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、 既往栓塞史或左室血栓)也可给予UFH皮下注射(溶栓12h 后)。使用肝素期间应当每天监测血小板计数，避免肝素诱 导的血小板减少症。一般持续用药48h或住院期间，最长 8d，但延长使用UFH会增加肝素相关性血小板减少(HIT) 的风险。 (2)低分子肝素：与UFH比较，低分子肝素用药方便，无 需监测。EXTRAC-TIMl25研究为低分子肝素与多种溶栓药 物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供 了证据∞出】。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，剂量 略有差异，根据患者的年龄、肾功能情况和出血危险调整剂 量。例如，依诺肝素首先给予负荷剂量30nlg静脉注射，随 后1II∥l【g皮下注射，每天2次；年龄>75岁或肾功能不全 的患者，不给负荷剂量，依诺肝素减少剂量至O．75ms／ks，每 天2次。严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml／min，减量 万方数据 ·888· 生堡内登盘盍!塑生!Q旦筮堡鲞筮!Q拐垦b垫』!匹墅丛鲤：Q堂!塑：!!!：缒，堕!：!Q 至1．0ms／ks，每天1次，或改用静脉UFH，监测APIT。 (3)Xa抑制剂——磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合 成的戊糖，为间接Xa因子抑制剂。无严重肾功能不全的患 者[血肌酐水平<265．2izmoL／L(3mg／d1)，肌酐清除率>30 m]／min]，初始剂量2．5lIlg静脉注射，随后2．5mg，每天1次 皮下注射，共8d或用药至出院。OASIS-6研究瞄1显示，与 UFH比较，磺达肝癸钠组患者死亡和再梗死的危险明显减 少，同时严重出血发生率明显低于UFH。该研究中共6436 例患者接受了溶栓治疗，其中73％的患者采用链激酶溶栓。 结果显示30d主要终点磺达肝癸钠组低于对照(UFH或安 慰剂)，严重出血危险明显下降。但是，对于纤维蛋白特异性 溶栓患者磺达肝癸钠没有明显优势ⅢJ。因此，对于非纤维 蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过H11r病 史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。 (4)直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小 板减少患者，不能使用UFH或低分子肝素，给予直接凝血酶 抑制剂替代。HERO-2研究中使用比伐卢定(bivalirudin)代 替肝索与链激酶合用。两段给药(0．25mg／kg冲击量后， 12h每小时静脉注射0．5mg／kg，随后36h每小时0，25rag／ ks)，如果12h内AFIT>75s应当减量口“。国内目前有阿 加曲班，30一100t,．s／kg静脉推注，然后每分钟2—4∥l【g 滴注72h，根据AP．11’调整剂量。 七、出血并发症及其处理 溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血(ICH)， 发生率为0．9％一1．0％，致死率很高。预测危险因素包括： 高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。 降低出血并发症的关键是除外有严重出血危险的患者，溶栓 过程中严密观察出血征象。轻微出血可对症处理。一旦患 者在开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑 ICH，并应积极采取措施：(I)停止溶栓、抗血小板和抗凝治 疗；(2)立即进行影像学检查排除ICH；(3)请神经科和(或) 神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ICH患者应当 输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实 质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜 外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供V 因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用UFH的患者，用药 4h内可给予鱼精蛋白(1rag鱼精蛋白对抗100U的UFH)； 如果出血时间异常，可输入6—8U的血小板。同时控制血 压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力； 考虑外科抽吸血肿治疗。 八、溶栓治疗后的PcI 溶栓治疗后是否进行PCI，需要判断溶栓疗效和临床情 况(表2)。 1．不建议溶栓后立即进行PCI，即易化PCI：以 ASSENT4研究m3和FINESSE研究C29]为代表的一系列临床 研究均发现，与直接PCI比较，易化PCI没有减少梗死面积 或改善预后，但出血风险增加。但是在某些情况下可以应用 半量溶栓药物易化的PCI，如高危(大面积心肌梗死或血流 动力学和电不稳定)而出血风险低的患者，就诊医院不能进 行直接PCI，且不能及时转运。 2．溶栓治疗失败者，应积极进行补救性PCI‘301：补救性 PCI对高危患者有益，但仍有风险(表2)。 表2 溶栓后经皮冠状动脉介入治疗(PCT)的适应证 溶栓治疗后临床情况PCI建议 临床判断溶栓失败或不确定 缺血复发或再闭塞 血流动力学不稳定的室性心律失常 心源性休克 存在大量缺血的心肌 严重充血性心力衰竭和(或) 肺水肿(Killip111) 临床判断溶栓成功 立即行补救性PCI 立即行PCI 立即行PCI 立即行PCI 立即行PCI 立即行PCI 3-24h内进行造影 3．如果患者溶栓成功，且无禁忌证，建议进行血管造 影：CARESS[3“、GRACIA【321、CAPITALt331及SIAM-3c341结果 显示，溶栓治疗后24h内进行常规PCI获益大于仅在溶栓 失败后行PCI的患者，同时风险并未增加。因此，对于PCI 明显延迟的患者，可以考虑在尽早溶栓治疗后，3—24h内进 行血管造影，根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一 步决定后续的治疗p“。低危患者(如症状缓解且sT段有所 改善，局限于3个心电图导联的下壁梗死)不建议常规造影。 九、再次溶栓治疗 如果有证据显示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭 塞，如下降的sT段再次抬高等提示患者发生再梗死，应该血 管造影并根据情况进行血运重建治疗或转运至可行PCI的 医院。如不能迅速(症状发作后60min内)进行PCI，可考虑 进行再次溶栓治疗，并选择无免疫原性的溶栓药物。 虽然PCI在冠心病治疗中应用越来越广泛，但是溶栓治 疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是减少STEMI 患者病死率和改善预后的重要方法。选择恰当的适应证，减 少出血并发症，在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然 具有不可替代的价值。溶栓药物种类较多，应首选纤维蛋白 特异性的溶栓药物。同时需要规范地进行辅助抗血小板和 抗凝治疗，可大大提高血管开通率。在临床实践中应该根据 具体情况恰当选择适应证，科学地进行溶栓治疗。 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识组成员(按姓 氏汉语拼音排序) 陈君柱(浙江大学医学院附属第一医院)；陈绍 良(南京市第一医院)；陈韵岱(解放军总医院)；董吁钢(中山大学附 属第一医院)；杜捷夫(解放军总医院)；范维琥(复旦大学附属华山 医院)；付研(首都医科大学附属北京同仁医院)；郭静萱(北京大学 第三医院)；胡大一(北京大学人民医院)；黄峻(江苏省人民医院)； 霍勇(北京大学第一医院)；柯元南(中日友好医院)；李宏伟(首都医 科大学附属北京友谊医院)：李占全(辽宁省人民医院)；李广平(天 津医科大学附属第二医院)；廖玉华(华中科技大学同济医学院附属 协和医院)；刘梅林(北京大学第一医院)；沈潞华(首都医科大学附 属北京友谊医院)；孙艺红(北京大学人民医院)；孙英贤(中国医科 大学附属第二医院)；徐亚伟(同济大学附属第十人民医院)；许玉韵 万方数据 生堡囱整盘查!塑生!Q旦筮堡鲞筮!Q塑￡h鱼』!螋丛鲤：Q!!塑!塑：!生：堡：№：!Q (北京大学第一医院)；曲鹏(大连医科大学附属第二医院)；阮长武 (上海市第八人民医院)；于波(哈尔滨医科大学附属第二医院)；周 玉杰(首都医科大学附属北京安贞医院)；朱俊(中国医学科学院北 京协和医学院阜外心血管病医院)；朱文玲(中国医学科学院北京 协和医学院北京协和医院)；朱小玲(首都医科大学附属北京安贞医 院) 附：临床研究缩写 COMMIT—CCS2：氯吡格雷和美托洛尔在心肌梗死／中国心脏研究2 (ClopidngrolandMetoprololin MyocardialInfarction Trial／SecondChineseCardiacStudy) GRACE：全球急性冠状动脉事件注册研究(TheGlobalRegistryof AcuteComuaryEvents) CREATE：评价低分子肝素和代谢调节治疗急性心肌梗死的I临床研 究(ClinicalTrialofReviparinandMetabolicModulationin AcuteMyocardialInfarctionTreatmentEvaluation) GUSTO—I：全球应用链激酶和组织纤溶酶原激活剂治疗闭塞冠状动 脉(GlobalUtilizationof StreptokinaseandTissue PlasminogenActivatorforOccludedCoronaryArteries) TIMI：心肌梗死溶栓试验(ThrombolysisInMyocardialInfarction) ASSENT：评价新型治疗策略的安全性和有效性(Assessmentofthe SafetyandEfficacyofaNewTreatmentStrategy) FINESSE：易化干预促进再灌注速度终止事件(Facilitated InterventionswithEnhancedRepedusionSpeedto Stop Events) CARESS：急性心肌梗死联合阿昔单抗瑞替普酶支架研究(Combined abciximabreteplasestentstudyinacutemyocardialinfarction) GRACIA：GmpodeAnrdisisdelaCardiopatlalsqu6micaAgoda CAPITAL：急性心肌梗死联合血管造影和药物干预与单纯溶栓治疗 比较(CombinedAnsiophstyandPhannacologicalIntervention VersusThrombolysisAloneinAcuteMyocardialIll觚叩) SIAM-3：西南德国急性心肌梗死干预研究(TheSouthwestGerman InterventionalStudyinAcuteMyocardialInfaretion) I。UCC：TPA／尿激酶比较的中国研究(TheTPA／UmkinaseComparisons inChina) CLARITY．TIMl28：氯吡格雷作为再灌注的辅助治疗／心肌梗死溶栓 研究28(Clopidogrel拍Adjunctiveaeperfusion Therapy-ThrombelysisinMyocardialInfarction28) OASIS-6：缺血综合征策略评估组织第6次研究(Organizationto AgsessStrategiesinIsohemieSyndromes6) EXTRAC-TIMl25：依诺肝素与溶栓再灌注治疗急性心肌梗死／心肌梗 死溶栓研究25(EnexaparlnandThrombolysis ReporfusionforAcuteMyocardialInfarctionTreatmem— ThrombolysisinMyocardialInfarctionStudy25) HERO-2：水蛭素类似物与早期再灌注／阻塞研究2(HirulogandEarly ReperfusionorOcclusion) 参考文献 [1] [2] DeWoodMA．SporesJ。NotskeR，eta1．Prevalenceoftotal coronaryocclusionduringtheearlyhoursof仃ansmuralmyocardial infarction．NEnglJMed．1980．303：897-902． EagleKA，NallamothuBK。MehtaRH．eta1．‰ndsinacute reperfusiontherapyforST—segmentelevationmyocardialinfarction from1999to2006：wea阳gettingbetterbutwehavegotalong waytogo．EurHeartJ，2008，29：609-617． [3]FassaAA，UrbanP，RadovanovicD，eta1．AMISPlus Investigators．Trendsin repedusiontherapyofSTsegment 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(收稿日期：2009-07-28) (本文编辑：侯鉴君) 横断面研究已提示BMI与Barrett 食管之间可能存在关联。一项前瞻性队 列研究试图检验BMI和其他体态参数 对女性Barrett食管的影响。15861名无 癌症病史的妇女于1986—2004年因各 种原因接受了上消化道内镜检查，其中 261位检测为Barrett食管。结果提示。 Barrett食管与妇女肥胖有关，而与超重 无关。这一危险性似乎不能只由机体脂 肪分布来解释(Gut，2009，Mar30．Epub aheadofprint)o 尽管慢性肾脏病(CKD)患病率很 高，但只有较少患者发展为终末期。肾病 (ESRD)o“Nord—Tr移ndelagHealth (HUNT2)Study”项目平均随访了10．3 年65589例CKD患者，其中124例进展 为ESRD。依据多变量生存分析，估计 肾小球滤过率(eGFR)和白蛋白相互独 立且与ESRD的进展密切相关。综合考 虑尿白蛋白／肌酐比和eGFR可显著改 善诊断准确性(JAmSocNephrol，2009， 20：1069·1077)。 医海拾贝． 据NE俐JMed(2009，360：1827． 1838，1839—1850，1899-1901)报道，两项 相似的临床试验项目研究了HCV蛋白 酶特异性抑制剂Telaprevir的作用。他 们评估了Telaprevir疗法与标准疗法的 安全性和有效性。研究发现：当采用 Telaprevir与长效干扰素a-2a和利巴韦 林联合治疗时，显著延长基因l型HCV 长期感染患者的病毒反应率。 中国医科大学医学信息学系黄亚 明编译 万方数据