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尿毒症.doc

尿毒症

晓若
2011-03-02 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《尿毒症doc》,可适用于自然科学领域

急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留水、电解质和酸减平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调从而引起一系列自体中毒症状称为尿毒症(uremia)。一、尿毒症的主要临床表现(Clinicalmanifestations)(一)神经系统(Nervesystem)尿毒症性脑病中枢神经系统早期常有疲劳、乏力、头痛、头晕、表情淡漠、理解能力和记忆力减退等。严重时可出现烦躁不安、肌肉颤动、肌张力增加、抽搐最后发生嗜睡、昏迷。其发生机制可能与下列因素有关:①某些毒性物质蓄积使NaKATP酶活性降低造成脑细胞内钠含量增加导致脑水肿形成②肾性高血压所致脑血管痉挛缺氧和毛细血管通透性增高可引起脑神经细胞变性和脑水肿。周围神经病变表现为下肢乏力、麻木、刺痛及灼痛运动无力腱反射减弱最终引起运动障碍。其原因是尿毒症患者体内胍基琥珀酸增多抑制了神经中的转酮醇酶故髓鞘发生变性而表现为外周神经症状。(二)消化系统(Digestivesystem)消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现为厌食以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血等症状。其发生可能与消化道排出尿素增多受尿素酶分解生成氨刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。(三)心血管系统(Cardiovascularsystem)约有慢性肾功能不全和尿毒症患者死于充血性心力衰竭和心律紊乱。晚期可出现尿毒症性心包炎多为纤维蛋白性心包炎可能是尿毒症毒性物质直接刺激心包所致。(四)呼吸系统(Respiratorysystem)尿毒症时的酸中毒使呼吸加深加快严重时由于呼吸中枢兴奋性降低可出现潮式呼吸或深而慢的Kussmaul呼吸。患者呼出气体有氨味这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。尿素刺激胸膜形成纤维素性胸膜炎严重患者由于心力衰竭、低蛋白血症、钠水严重潴留等可以导致肺水肿。(五)代谢紊乱(Metabolicdisorder)糖耐量降低CRI患者常有糖耐量降低可能与患者血中存在胰岛素拮抗物使外周组织对胰岛素反应降低有关。蛋白质代谢障碍尿毒症患者食欲低下和饮食限制同时毒性物质使肝脏蛋白合成减少而分解增加造成低白蛋白血症。脂肪代谢障碍患者常有高脂血症主要是血清甘油三酯增高这是由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加也可能与脂蛋白酶活性降低致使甘油三酯清除率降低有关。(六)免疫功能降低(Decreaseinimmunefunction)临床上有的尿毒症患者常有严重感染这可能是免疫功能低下所致主要表现为细胞免疫反应明显受到抑制而体液免疫反应正常或稍减弱。其机制可能是尿毒症时毒性物质潴留抑制了淋巴细胞分化和成熟减弱了中性粒细胞的吞噬和杀菌能力。(七)内分泌紊乱(Endocrinicdisorder)除肾脏内分泌功能发生障碍外性激素常发生紊乱性功能障碍。女性患者可出现月经不调受孕后自然流产男性患者则常有阳痿、精子生成减少或活力下降等表现。其它内分泌功能也常发生障碍。(八)皮肤与粘膜变化(Alterationofskinandmucosa)尿毒症患者肤色较黑有弥漫性黑色素沉着皮肤上可有尿素结晶称为尿素霜。此外患者常感皮肤瘙痒可能与氮质代谢产物刺激皮肤或甲状旁腺激素分泌增加有关。二、发病机制(Pathogenesis)在肾功能衰竭时许多蛋白质代谢产物不能由肾脏排出而蓄积在体内可引起中毒症状这类物质称为尿毒症的毒性物质。除毒性物质作用外尿毒症患者的症状可能还与水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能障碍有关。(一)甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)尿毒症时出现的许多症状和体征均与PTH含量增加密切相关。PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征:①PTH可引起肾性骨营养不良②PTH增多可引起皮肤瘙痒③PTH增多可刺激胃酸分泌促使溃疡发生④血浆PTH持久异常增高可引起周围神经和中枢神经系统的损害⑤PTH可增加蛋白质的分解使含氮物质在血内大量蓄积⑥PTH可引起高脂血症与贫血。(二)胍类化合物(Guanidinecompound)胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物正常情况下精氨酸在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素等。CRI晚期这些物质的排泄发生障碍精氨酸通过另一途径生成甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性最强的小分子物质给动物注射大剂量甲基胍可出现呕吐、腹泻、肌肉痉挛、嗜睡等尿毒症症状。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性引起脑病变。(三)尿素(Urea)尿素在尿毒症发生中的作用一直存在争议。近年来研究发现尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关。氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物。突触膜蛋白发生氨基甲酰化后高级神经中枢的整合功能可受损产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。(四)胺类(Amines)胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。这些胺可抑制某些酶(如NaKATP酶)的活性可引起恶心、呕吐、蛋白尿和溶血抑制促红素的生成增加微血管通透性故胺类在尿毒症发病中的作用已引起广泛重视。(五)中分子物质(Midmoleculematter)中分子物质是指分子量在~的一类物质。这些物质可引起中枢及周围神经病变和降低细胞免疫功能等。综上所述尿毒症的临床症状和体征繁多难以用单一毒性物质去解释因此尿毒症是各种毒性物质和代谢障碍等综合作用的结果。三、防治尿毒症的病理生理基础(Treatmentprinciple)(一)明确病因积极防治原发病(二)寻找和去除促进CRI进展的因素如合理安排病人休息加强护理预防和控制感染等。(三)积极治疗合并症如降压、治疗贫血、预防出血、控制氮质血症、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。(四)合理膳食(五)透析和肾移植

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