急性肾功能衰竭

null急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF北京大学第三医院肾内科 范敏华急性肾功能衰竭（ARF）急性肾功能衰竭（ARF）ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出现急性尿毒症症状，水电解质几酸碱平衡失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 当前ARF死亡率仍高达50~70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 肾前性ARF病因肾前性ARF病因 血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病全身血管阻力下降严重肾血管收缩肾前性ARF病因肾前性ARF病因血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压肾前性ARF病因肾前性ARF病因低心输出量性心脏疾病 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 心包填塞 肾前性ARF病因肾前性ARF病因全身血管阻力下降 败血症 药物：降低后负荷药物，降血压药肾前性ARF病因肾前性ARF病因 严重肾血管收缩 药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B 败血症 肝肾综合征 应激状态：全麻，手术肾后性ARF病因肾后性ARF病因肾盂和输尿管 肾内梗阻 石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变 肾外梗阻 恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术膀胱 前列腺增生/肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱 尿道 狭窄 包茎肾性ARF病因肾性ARF病因闭塞性肾血管疾病 动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓 肾小球及小血管疾病 急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病间质疾病 急性间质性肾炎 感染，过敏，药物 小管疾病 急性肾小管坏死 缺血 肾毒性 抗菌素，抗肿瘤药物 环胞菌素，NSAIDs，造影剂 色素尿 肌红蛋白尿，血红蛋白尿 急性小管内梗阻 结晶：尿酸，MTX，磺胺 管型：多发性骨髓瘤肾毒性急性肾功能衰竭肾毒性急性肾功能衰竭高渗透压状态：右旋糖，甘露醇 肾前状态：利尿剂，白细胞介素，CEIs，抗高血压药 小管毒性 直接毒性 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷咪，造影剂，二性霉素，重金属 小管肿胀 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇 内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素，奎尼丁 肾毒性急性肾功能衰竭 肾毒性急性肾功能衰竭血管反应性改变 入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素 出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂 结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白 酶抑制剂 肾小球病：金，青霉氨， NSAIDs，其他 间质性肾炎：多种病因 色素尿 肌红蛋白尿：多种病因 血红蛋白尿：多种病因 导致ATN的内源性肾毒素 导致ATN的内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿尿酸产生增加致高尿酸尿症 导致ATN内源性肾毒素 导致ATN内源性肾毒素横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流） 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状态 感染：流感，军团病，破伤风 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等 导致ATN的内源性肾毒素 导致ATN的内源性肾毒素溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微血管溶血性贫血，蒸馏水 导致ATN的内源性肾毒素 导致ATN的内源性肾毒素尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋巴细胞增生或骨髓增生） 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的物质 内源性毒素内源性毒素肌红蛋白尿与血浆中-球蛋白疏松结合后，因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白>1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性 血红蛋白内源性毒素内源性毒素临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高 肌红蛋白尿ATN 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降 血清肌酶升高色素尿色素尿诊断 病因 酱油尿，潜血 ARF，K，P，UA升高 结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿 治疗 甘露醇冲击 碱化尿液，PH7.0~8.0为宜 纠正血容量不足及电解质紊乱 ARF治疗 病因治疗ARF发病机理ARF发病机理肾内血流动力学变化肾小管细胞损伤ARF发病机理ARF发病机理肾内血流动力学变化 肾血流量减少 肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上升 RAS系统被激活 前列腺素拮抗物增加 内皮素及其他缩血管物质释放增加 一氧化氮释放受损 RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR下降null肾小管细胞损伤 肾小管阻塞 肾小管反漏ARF发病机理ARF病理表现ARF病理表现中毒型 近曲小管 坏死多累及细胞本身 小管基膜完整 缺血型 叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝和远端小管 病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管 基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭Hospital-acquired ARF 直接造成的原因 肾前性 细胞外液容量不足 血流动力学不稳定 肾毒性物质 严重感染 败血症等医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭造成的疾病 手术 晚期心血管疾病 恶性肿瘤 HIV感染 多脏器衰竭 器官移植后HIV感染后ARF的原因HIV感染后ARF的原因肾前性 肾后性 磺胺或蛋白酶抑制剂结晶 尿路梗阻 肾内疾病 血栓性假血管瘤 HIV相关性肾病 间质性肾炎 急性肾小管损伤诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断病史 肾前性，肾性，肾后性 低血容量及其原因 药物史 发病前近况 体检 尿量及常规 尿指数 肾活检及其他必要的检查ARF尿液诊断指数ARF尿液诊断指数 肾前性肾性镜检 尿比重 渗透压(mosm/kg.H2O) Na(mmol/L) FE Na(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)] 尿cr/血cr 尿BUN/血BUN 血BUN/cr 肾衰指数[UNa/(Ucr/Pcr)]透明管型 >1.020 >500 <20 <1 >30 >8 >20 <1颗粒管型 ~1.010 <350 >40 >1 <20 <3 <10~15 >1预防性治疗ARF三步曲预防性治疗ARF三步曲 肾缺血肾毒性少尿性氮质血症中心静脉压正常20%甘露醇无反应速尿240mg(4mg/kg)低低分子右旋糖苷500ml (30分钟)无效有效继续5%甘露醇维持尿量有效继续输液无效速尿480mg有效无效按尿量调节剂量， 维持尿量按少尿型ARF处理 ATN临床表现分期 ATN临床表现分期少尿期 非少尿型ATN 多尿期 多尿早期 多尿后期 恢复期 ANT分期 ANT分期 发展期 此期长短取决于不同的病因 临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症症状和体征 维持期 每日尿量通常在50~400ml之间，平均为10~14天，其范围从几小时至几个月不等，也可无少尿 可有进行性氮质血症 恢复期 尿量逐渐恢复正常ARF的一般危险因素ARF的一般危险因素肾脏低灌注 血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症 高龄 接触多种肾毒性物质慢性疾病 心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病急性肾小管坏死急性肾小管坏死 预防 肾前性ARF治疗策略 肾前性ARF治疗策略血管内血容量减少 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖，适于高血钠者 第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF危险性 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 清除过多水分的步骤 清除过多水分的步骤肾前性ARF肾前性ARF 有效血容量减少 心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量 通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 心肌收缩药直接刺激心肌 ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷肾前性ARF肾前性ARF肾脏代偿功能受损 (肾血流量自身调节受损) 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩 代偿性减轻低血容量，增加球内压 NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损 慎重用药肾前性ARF肾前性ARF严重血管收缩 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN 目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用 低剂量dopamine(1~3g/min.kg) 治疗效果不明显 预防 治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量 检测调整有关药物剂量 避免过高血钙 ET-1拮抗剂 ATN预防 ATN预防防止低血容量 应用造影剂前用0.45%盐水1ml/kg.h，共12h 预防性治疗在高危人群非常重要，特别是在有CRF，DM和MM盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退 N-Engl-J-Med 1994盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退 N-Engl-J-Med 1994CRF病人 78 Scr 2.10.6mg/dl (1865.3 mol/L) 应用造影剂前后随机接受 0.45%盐水，1ml/kg.h，12小时 盐水+甘露醇 速尿+盐水 造影后48小时测Scr 结果： 20/78(26%) Scr增加>0.5mg/dl 1、盐水组， 3/28 （11%） 2、甘露醇组，7/25（28%）， 3、速尿组， 10/25（40%）， P1.3组=0.01， p2.3组=0.05 结论:0.45%盐水优于甘露醇或速尿预防CRF血管造影剂引起急性肾 功能减退 预防药物中毒 预防药物中毒监测药物浓度 调整给药方式 无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓度注射 氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日2~3次给药肾毒性小 非离子造影剂适用于有肾损害者应用ATN确立诊断后ATN确立诊断后治疗 ATN确立诊断后的治疗 ATN确立诊断后的治疗基本原则 防止危及生命的并发症 最大可能恢复肾功能 治疗原发病 纠正血容量，必要可用血管活性药物 选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量 避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施 每日监测血容量、营养代谢状态 防止其他并发症针对病因的治疗针对病因的治疗缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是治疗的主要问题 正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭 多巴胺肾剂量（1~3g/kg/min) 已建立指南0.5~2.0mg 输注6小时 多巴胺副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠缺血 多巴胺1g/kg/min＋速尿40g/h（在上述规定时间内） 钙通道阻断剂 钙通道阻断剂阻断肾脏内皮素、AII、去甲肾上腺素、精氨酸加压素缩血管作用 刺激肾脏排尿排钾 阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，保护上皮细胞 钙通道阻断剂 钙通道阻断剂动脉注射异博定，可改善肾功能 供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后ARF发生 应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有保护作用 心房利钠肽（ANP） 心房利钠肽（ANP）选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小动脉阻力，球内压增高，GFR增加 动物实验，可预防缺血性肾损伤 近来 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，人类应用ANP可改善GFR， 减少透析需求心房利钠肽（ANP）心房利钠肽（ANP）540例严重ATN 输入Anarritide(0.2 g/kg/min)，24小时 或安慰剂 治疗后21天生存率分别为43%和47%，P=0.35 120例少尿ARF患者 同前治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 生存率：27% （Anarritide）和8%安慰剂, p=0.008 可使少尿型ARF变为非少尿型 速尿速尿动物试验证实可明显改善ARF时的GFR 用量： 200~400mg＋NS 100ml，静点，<4mg/分，总量<1g/day 作用时间 开始时间：30~60分钟 高峰时间：1~2小时 维持时间：6~8小时 适应症 大剂量有肾毒性 预防ARF发生 使少尿型ARF变为非少尿型 鉴别肾前与肾性ARF 甘露醇（mannitol)甘露醇（mannitol)肾脏保护作用 渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循环中RBC聚集，保持和恢复RBF 细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水肿，肾小管阻力减轻 利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻 利尿清除毒素及氧自由基等有害物质 甘露醇（mannitol)甘露醇（mannitol)应用方法 利尿：1~2g/kg，20%溶液250ml静点，维持尿量30~50ml/hr 鉴别肾前性和肾性少尿：0.2g/kg，20%溶液75~100ml，3~5分钟点完，用药后2~3小时，尿量<30~50ml/hr，可重复一次 预防ATN： 20%溶液75~100ml，10分钟点完，必要时再给250ml，1小时滴完。尿量维持在50ml/hr以上，继用5%静点，无效则停用。 口服或保留灌肠 甘露醇（mannitol)甘露醇（mannitol)副作用-甘露醇肾病 原因 剂量较大又没有利尿作用，堆积致肾小管上皮肿胀，空泡变性，小管闭塞，小动脉收缩，GFR下降 诊断 应用甘露醇过程中出现 高渗透压：血渗透压>310 mOsm/kg.H2O, 渗透间隙>50 mOsm/kg.H2O 渗透间隙=测出的渗透压—计算出的渗透压，正常值0~10。 计算的渗透压=2（Na+)+BUN+血糖 血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙×182×0.1 甘露醇浓度<1000mg/dl时，RBF增加及肾血管阻力降低；>1000mg/dl，血管收缩 已经建立的缺血性ATN治疗已经建立的缺血性ATN治疗根据ATN病理生理选择药物治疗，近10年来有较密集的研究，但仍有很多的争议，ATN成功治疗是适当时机选择几种药物合并治疗，而不是单一治疗 针对恢复肾血流动力学的治疗 针对恢复肾小管完整性及功能 针对恢复肾血流动力学的治疗 针对恢复肾血流动力学的治疗 肾剂量多巴胺和钙拮抗剂 内皮素受体拮抗剂 减少入球小动脉阻力的增加 ATN病人血管内皮素水平增加 用CyA或放射性造影剂后，ET-1受体拮抗剂的肾保护作用已证明，临床上正在进行前瞻、双盲研究，结果尚未出 ANP ATP-Mg 可改善血流动力学。实验证实ATP-Mg对肾缺血不良的治疗作用，可改善血流动力学和细胞能量，以往报告输入ATP-Mg 40~50 mol/kg（肾损伤后24小时），尚未见临床研究 袢利尿剂 ICAM-1抗体 ATN有多型核白细胞在实质的浸润。体外实验证实细胞粘附分子（ICAM-1）抗体通过抑制白细胞对血管内皮的粘附减少实验性缺血ATN 的发展针对恢复肾小管完整性及功能 针对恢复肾小管完整性及功能 正常肾小管上皮细胞可表达11， 22， 31， 61整合素，肾小管上皮细胞通过1整合素与基底膜连接，缺血性损伤时 1 整合素重新分布，在细胞腔面及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。 RGD 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸 是1 整合素的基质受体 外源性RGD肽可使实验动物1 整合素受体饱和，防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减少肾小管梗阻，降低肾小管压力 针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能 NO产物的抑制剂 近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧化作用下，NO产物生成增加 NO合成酶选择性抑制剂（L-精氨酸）的临床实验正在进行 甲状腺素 以往观察发现甲状腺素有利尿作用 甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分裂和改善细胞代谢 治疗ATN时，是否会导致甲亢应小心肾小管上皮细胞损伤修复机理肾小管上皮细胞损伤修复机理肾小管上皮细胞表型转化 存活细胞要从成熟表型转化为不成熟表型才能进入细胞周期 细胞增殖 生长因子（EGF，IGF-1，HGF）通过加速细胞周期进行，促进细胞增殖，加速ATN恢复 细胞转化 生长因子（HGF，EGF，TGF-）在细胞外基质存在条件下可以促进细胞在空间上的正确分布及解剖形态上正常肾小管的形成 生长因子作用 肾脏是HGF、IGF-1合成部位，缺血损伤后生长因子水平下降生长因子IGF-1生长因子IGF-11997年，54例肾动脉手术患者， 预防应用IGF-1，22%患者术后GFR下降 未用IGF-1患者，30%术后GFR下降 IGF-1可使术后GFR的下降率减少 ARF非透析疗法 ARF非透析疗法饮食 热量：30~35kCal/kg.d 蛋白质：高生物效价，0.6g/kg.d 维持水平衡 少尿期严格控制入水量 24小时补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水 不显性失水：每日呼吸400~500m 皮肤：300~400ml 内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g 临床判断 体重增加<0.5kg/d 皮下水肿或脱水情况 无失盐性低血钠 非感染性的心率快、高血压、呼吸快 X线肺淤血表现 测中心静脉压及心脏内压力ARF非透析治疗ARF非透析治疗防治高血钾 10%葡萄糖酸钙10ml 25%葡萄糖200ml+胰岛素10~20U 5 %碳酸氢钠250ml 钠或离子交换树脂15~20克+25%山梨醇糖100ml ，每日3~4次口服 限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创 纠正代谢性酸中毒 5%碳酸氢钠100~150ml 血浆实际碳酸氢根<15mmol/L 预防和治疗感染ARF营养治疗ARF营养治疗目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解 促使伤口愈合 减少感染等并发症 无分解代谢状态或非透析患者（UNA<5克/天） 热量：35kcal/kg.d; 蛋白质：0.6g/kg.d 不能口服者，胃肠外补液 50%葡萄糖补充热量 （其中10~20%由脂肪乳补充） 每日200~300克必需氨基酸ARF营养治疗ARF营养治疗分解代谢状态（UNA>5克/天） 营养不良、透析病人 蛋白质：1.0~1.2g/kg.d 严重分解代谢，热量需50kcal/kg.d 胃肠外营养 氨基酸：1.0~1.2g/kg.d(EAA+NEAA) 可加用支链氨基酸 ARF替代治疗ARF替代治疗何时开始 早期开始，可改善ARF预后 透析方式的选择 个体化 医生经验 透析剂量何时开始何时开始BUN>21.4~28.6 mmol/L(60~80mg/dl), Scr>442mol/L(5mg/dl) 急性肺水肿 高血钾，>6.5mmol/L 高分解代谢状态 Scr>1.5mg/d, BUN>25mg/d, K>1mmol/d, UA>1.5mg/d 无尿2天或少尿4天以上 CO2CP<13mmol/L透析剂量透析剂量两组对比，不同剂量透析达到的清除指标 一般认为： BUN<80~100mg/dl Scr<8~10mg/dl急性间歇性血液透析 透析间低血压急性间歇性血液透析 透析间低血压危害 减少溶质清除，减少透析效果， 进一步影响肾灌注，促进ATN 原因 透析中超滤过多 原有低血容量 体液清除与再充盈（间质及细胞内进入静脉）不匹配 病人代偿机制受损（微血管病，血管扩张剂）急性间歇性血液透析 透析间低血压急性间歇性血液透析 透析间低血压促成因素 ATN同时存在严重感染败血症 低蛋白血症 营养不良 大量第三间隙容量丢失 处理 停止透析 改变体位 输入盐水250~500ml无肝素透析无肝素透析肝素溶液预冲（3000u/L) 血流速250~300ml/min 15~30分钟盐水冲洗透析器 LMWH 不能用观察PT，APTT 预防出血困难 改良抗凝方法 改良抗凝方法局部肝素化，静脉回路注入鱼精蛋白 局部枸橼酸抗凝 持续前列腺素输入 水蛭素间断血液透析间断血液透析膜的选择： 共72例ARF病人 持续肾脏替代治疗（CRRT）持续肾脏替代治疗（CRRT）定义：每天持续24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法替代肾功能 适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量补液者 Continuous blood purification, CBP 每日透析 持续性血液滤过或血液透析滤过 CAVH，CAVHD，CAVHDF 可清除炎症介质持续肾脏替代治疗（CRRT）持续肾脏替代治疗（CRRT）近年来在危重ARF MOF广泛应用 建立急性透析建议 ADQI(Acute dialysis quality initiative) 危重病人透析过程 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 化 定义 适应症 液体组成 治疗量 膜选择 操作 血管通路 抗凝 持续肾脏替代治疗（CRRT）持续肾脏替代治疗（CRRT）ICU- ARF何时应用？早期或预防性应用 ARF伴脑水肿IHD治疗有致命危险-失衡，脑水肿加重，颅内压升高，脑血流灌注压下降，脑疝 治疗剂量？清除毒素？重度感染-炎症介质？ UF 20.35ml/h/kg 一般量 42.8ml/h/kg大剂量 腹膜透析 腹膜透析不用透析机 不需要建立A-V脉内瘘 能保持血流动力学稳定透析治疗透析治疗透析本身并不能促进肾脏的功能恢复， 透析方式及透析透析程度对预后的影响也不肯定 开始透析的绝对指征 尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音） 酸中毒 高血钾 难治性容量超负荷 ARF合并症 ARF合并症感染：30%~75% 预防性抗菌素，无效 早期IgG输入，减轻炎症介质作用 心肺合并症 非透析（容量超负荷） 高血压 肺水肿 透析（20~90%） 心率失常 心衰 心梗 呼吸衰竭 出血 原因：血小板减少 功能下降 凝血因子缺乏 常见：胃肠道出血 防治：H2受体阻断剂 雌激素 冷凝沉淀物 无肝素透析 ARF预后 ARF预后影响预后因素 原发病 年龄 肾衰程度 诊断治疗是否及时 慢性病 并发症 多脏器衰竭治疗要点 治疗期间注意保持肾功能 透析技术，选择透析膜 促进小管上皮细胞恢复 EGF IGF-1 HGF