肺源性心脏病

nullnull第二篇 呼吸系统疾病 第九章慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）null目的掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现特点、诊断 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点 掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施null主要内容概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 null概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现 2、流行病学 2、流行病学我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康 病因（Etiology)病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome) 发病机制（Pathogenesis)发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压缺氧性肺血管收缩的体液因素缺氧性肺血管收缩的体液因素 花生四烯酸 　　　　　　　 　　 酯氧化酶　　 环氧化酶（COX） ↓ 白三烯 前列腺素 ↓ 收缩血管　　　 PGF2α PGE、PGI2 　　　　　 　　　　　　 缩血管 扩血管　 　　　　　　　　　　　　　 发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压 水钠潴留发病机制—肺动脉高压发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30 mmHg 发病机制（Pathogenesis)发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis)发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 临床表现临床表现肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）临床表现—代偿期临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期临床表现—失代偿期呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 呼吸困难 紫绀 精神神经症状失代偿期—心力衰竭失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音体征体征右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水 失代偿期—并发症失代偿期—并发症肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 肺性脑病肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 是肺心病死亡的首要原因辅助检查辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 辅助检查—X线检查辅助检查—X线检查急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征 null右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高null右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径之 比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征nullnull 心电图检查 肺 型 P 波 null 心电图检查 电轴右偏null 心电图检查 RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 null电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波null 超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mmnull超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大实验室检查实验室检查动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊断诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。鉴别诊断鉴别诊断冠心病(coronary atherosclerotic heart disease) 风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease) 原发性心肌病(primary cardiomyopathy)鉴别诊断—冠心病鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断—风湿性心瓣膜病鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别鉴别诊断—原发性心肌病鉴别诊断—原发性心肌病全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗治疗 急性加重期 缓解期 治疗—急性加重期治疗—急性加重期原 则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 治疗—急性加重期治疗—急性加重期控制感染：感染是最常见诱因 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期治疗—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗—急性加重期治疗—急性加重期3.控制心力衰竭利尿剂 强心剂 血管扩张药null 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药 治疗—急性加重期治疗—急性加重期利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 的利尿剂 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出治疗—急性加重期治疗—急性加重期强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征 常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 应用指针： 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者 治疗—急性加重期治疗—急性加重期血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗—缓解期治疗—缓解期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。预防预防戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染 复习思考 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 复习思考题哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？