主动脉内气囊反搏（IABP）的植入技术及临床应用

主动脉内气囊反搏（IABP）的植入技术及临床应用 冠心病是引起心性猝死的主要死因，而2/3死于左心室衰竭和心源性休克。面对这一严重威胁，激发人们寻找各种救治方法。 一 、主动脉气囊反搏泵的发展过程 1953年Kantrowitz发现延长收缩压的时间，增加动脉舒张压及冠状动脉灌注压，可使冠状动脉血流量增加22%～53%，首先提出应用机械辅助心功能差的心脏。1958年Harken描述了主动脉内气囊反搏的概念。 1961 年Clouss 等在实验中试用心脏收缩时从主动脉抽出一定量的血入泵，在舒张期时加压注回主动脉。以辅助心脏循环。同年 JACOHY 在动物实验中证实了反搏法对急性冠脉血管阻塞的疗效，但在操作技术上仍有很大的局限性并有溶血。 1962年Moulopoulos将可膨缩的乳胶管放入狗的胸主动脉内，建立了主动脉内气囊反搏的动物实验模型69年研制出带有控制驱动系统的主动脉气囊反搏泵（IABP）并在临床上使用。1967年Kantrowitz首次在临床上使用主动脉内气囊反搏，救活一例心源性休克的病人。 1970年GOETS发明了双囊导管，产生单向血流。 1973年Buckley将IABP用于26例心脏手术体外循环后难以脱机者，结果22例顺利脱离体外循环 1975年研制成功了可连接测球囊内压力的IABP。 1978年BREGMAN发明经皮主动脉内球囊导管，主机也不断更新而操作也更加简便省时。 1981年双腔IABP应用于临床。1986年有多种驱动 模式的IABP问世。1990年全世界主动脉内气囊反搏导管用量已超过10万例。 二、IABP的工作原理 心脏收缩时冠状动脉被收缩的心肌挤压，90%的冠脉血流灌注在舒张期。冠脉血流的多少决定于舒张期的长短和主动脉根部舒张期的压力。 而舒张期的长度又是由心率决定的，心率增加可以缩短舒张时冠状动脉血流填充的时间。因此，增加主动脉根部舒张压，减慢并延长舒张期时间可增加冠脉血流。在正常生理情况下，冠状动脉的灌注压（CPP）大约为50mmHg最好的冠脉灌注为平均动脉压为80±10mmHg时（即血压为120/70mmHg时）。 临床实践中，IABP所表现出的生理效应依照临床状况不同略有不同。 1、在外周血压正常及冠脉畅通的情况下，IABP减低心肌氧耗，但不增加冠脉血流。尽管IABP可增加冠脉灌注压，但除外在极严重狭窄或闭塞血管。IABP一般并不增加冠脉血流，此时IABP减轻缺血的作用是通过正常血流灌注区向缺血区的血流重新分布及减低张力实现的。 2、在体循环压力减低的情况下，IABP对冠脉血流的影响极为显著，可使舒张期冠脉血流速度明显增高，并促进梗死或缺血区侧支循环形成 三、IABP的主要组成部分与操作方式 （一）、球囊导管 主动脉内气囊用高分子材料聚氨酯制成，囊内壁薄而透明，有良好的柔软度。气囊导管分为单腔和双腔，单腔气囊导管只有与气囊相连的一个管腔，双腔气囊导管除有与气囊相连的管腔外，还有一个中心腔，这个内腔能使气囊导管顺着已放入胸主动脉内的T形末端的导钢丝安全地进入主动脉内。 当主动脉内气囊到达位置后，拔出J型末端的导引钢丝，该中心腔可以监测中心主动脉的压力。球囊的容量成人为20～50ml，小儿为4～15ml，一般相当于心脏每搏输出量的50%。应根据病人的年龄，体重，身高选择方法（见表9-5-1）。球囊扩张的程度以达主动脉直径的90～95%（85%）较为理想，阻塞程度太高会加重全血细胞破坏及可能的主动脉壁损伤，如球囊太小将会减弱反搏效果。 表9-5-1 根据年龄，体重，身高选择球囊容量 （二）、控制驱动及报警系统。 全自动控制系统：根据气体的密度和黏度选择驱动方式。主要选用氦气与二氧化碳两种气体。其中二氧化碳以价廉而且无气栓的优点作为常采用的气体。氦气的优点为气体运输时具有最小的层流和很快的舒张性。便于球囊舒缩，这对快速型心律失常尤为重要。主动脉内囊呈香肠型，置于锁骨下动脉1～2 cm与肾动脉开口近端的降主动脉内，导管另一端连接反搏机器，在体外自动装置的控制下，于主动脉瓣关闭左室舒张开始的瞬间，气囊迅速充气膨胀。 充气的球囊使小部分血流向下肢及肾脏，大部分血流逆流向上，使大脑及主动脉根部冠状动脉舒张期血压增高，供血供氧增加。在左心室等容收缩期主动脉瓣开放的瞬间，气囊突然瘪塌主动脉内压力骤然下降，产生一空穴。使左心室射血阻力降低，减轻左室的后负荷，减少左心室壁张力及左室做功和耗氧。 在心肌收缩力不变的情况下，增加心排血量、心脏指数、心、脑、肾动脉及周围循环血流灌注和尿量，减少了心肌耗氧量，有利于冠状动脉供血不足引起的心源性休克、难治性心绞痛、心衰、心律失常的恢复及脑、肾功能和机体内环境的改善。 四、IABP的适应症及禁忌症。 （一）心内科适应症：不稳定型心绞痛经内科积极治疗无效者；急性心肌梗死并心源性休克；梗死后再发心绞痛；乳头肌功能不全并急性二尖瓣关闭不全，或梗死后室间隔穿孔；病情不稳定者同时做PTCA和冠状动脉造影；晚期心肌病患者等待心脏移植或安置人造心脏；心脏停搏（经选择的病例）；高危病人（心功能不全、左主干、三支病变或左室功能减低CABG前预防性使用IABP）。具体表现为： 1.补足血容量后心脏指数＜2.0L/min·m2，或EF＜30%，LVEDP＞2.2，提示严重的左心室功能受损； 2.中等剂量的强心治疗时平均血压＜60mmHg，CI<2.0L/min·m2，尿量<20-30ml/h； 3.多巴胺≥15μg/min/Kg，多巴酚丁胺≥20μg/min/Kg）血压仍然不回升； 4.右房压＞20mmHg；5.体循环阻力>2000达因·秒·cm-2；6.周围循环不良。 （二）外科适应症 心脏体外循环不能停机者；冠状动脉旁路移植术后左室衰竭和某些右室衰竭；晚期左室功能障碍者做大型非心脏手术；辅助伴有左心功能损害的心血管外科病人术前和术后处理，对高危病人在术中选择性应用反搏可降低病死率，同时配合强化药物治疗综合调理治疗效果最好。 （三）动脉内球囊反搏禁忌证 主动脉夹层动脉瘤；严重主动脉瓣关闭不全；严重凝血机制障碍全身抗凝治疗者；严重的主动脉和外周血管粥样硬化。对于不可能从股动脉插管的病人必要时可采用开胸手术直接经升主动脉插管同时作腹主动脉造影或者使用长鞘管（16英寸40.6 cm）能通过中等程度弯曲病变；过度肥胖及腹股沟有瘢痕的病人必须使用鞘管插入，有经皮插入易导致感染者勿用。 五、IABP的危险性 肢端缺血（5%～47%）；血栓或栓塞（1%～7%）；动脉穿孔（2%～6%）；出血（3%～5%）；感染（3%～4%）；主动脉夹层（1%～3%）；血小板减少症（罕见）。 六、使用反搏泵的利弊： 使用反搏泵的有利因素： 1.收缩压降低；2.左室舒张末压降低；3.心肌耗氧量降低；4.心输出量增加 10%～40%；5.冠状动脉峰值血流速度增加。 使用反搏泵的不利因素：心输出量的增加并不非常明显(10%～40%)；仅限于左室辅助；不能解决狭窄以远的冠状血流；下肢缺血。 七、经皮穿刺股动脉术前准备 （一）手术准备 主动脉反搏气囊一套纱布和铺巾络和碘盐水100ml:肝素5000u配成肝素盐水备用压力套装1%利多卡因20ml、尖刀片3号缝针中号贴膜3—4块、固定用木板一块及绷带2卷。 （二）操作人员的要求 1.经皮穿刺术最好由有经验的心血管介入大夫2名操作，内科大夫一名观察病人反应，对危重病人指挥抢救用药、电除颤等。 2.一名有经验的护士配合手术操作大夫作好医护配合，血流动力学的连接、监测和用药。 3.值班大夫和护士要熟练掌握主动脉反搏仪的使用和可能出现的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。 4.操作者一定要严格无菌观念进行插管以前操作的医生和助手应戴好帽子口罩和消毒手套，穿无菌手术衣。 八、IABP泵的安放步骤 1.经皮股动脉穿刺插管 穿刺股动脉，放置0.035英寸（0.89mm）的J型指引导丝于股主动脉，从股动脉拔出穿刺针保留指引导丝。从指引导丝内将扩张管/鞘管组件插入股动脉然后拔出扩张管，将鞘管保留在股动脉。 将球囊从包装盒内取出，用盐水冲洗内腔后放在病人的铺巾上，测量球囊心尖端平对胸骨上窝下端至鞘管的距离，并做好标志。 从主动脉内球囊导管中央管腔穿入指引导丝。直到导丝露出球囊导管尾端的20cm。加以控制后，再顺钟向旋转下将球囊管送入鞘管。缓慢将导管送至表面所测的标志处，然后再从球囊导管的中央管腔中拔出指引导丝。经中央腔抽回血后再用肝素盐水冲洗，与外接压力相连。将球囊导管连接气泵装置上开始反搏。反复检查反搏时病人的反应及各参数的正常值，固定Y接头上鞘管与反搏导管的密封圈，用缝线和贴膜固定反搏导管在皮肤上以防止导管意外拔出。固定膝关节不要弯曲。必要时可留置导尿管。开始静滴肝素（800-1200u/h 监测APTT，保持在正常值2倍以上，或用低分子肝素 0.8ml 皮下注射Q12h代替普通肝素则不用监测APTT。 2.不保留鞘管的插入法 只留钢丝，将扩张器和鞘管一起退出，将球囊导管沿钢丝直接插入标志好的长度。 九、主动脉反搏泵的操作与调试 认真详细阅读不同厂家的仪器的说明书。按程序操作球囊泵。特别是了解球囊泵的基本构件。包括：电源，气压装置，调整调控装置，心电和动脉压信号处理装置。 为获得精确的动脉压力波形，精确显示重搏波切迹波的形态来调整放气旋钮应避免使用很长的连接管，或多个三通导管或扭结，保持连续肝素静滴，每小时用2-3毫升肝素化液体冲洗主动脉导管。 如选用心电图及波触法：获得可靠没有伪差且具有高尖反向R波（›0.2mv）的心电图是很重要的。充分准备和处理皮肤后再贴电极。不要将电极放于骨突起处、关节或皮肤皱褶处。 反搏频率开关选择1：2，以便观察反搏时增大的动脉波形或未反搏未增大的动脉压力波形比较。调整充气旋钮，使充气旋钮在动脉压力波形的重搏波切迹处。辅助主动脉舒张末压低于舒张末压6-15mmHg。调节放气旋钮，使球囊辅助收缩压低于收缩压。 窦性心率，大于80次/分，小于110次/分，球囊反搏最有效。心率大于120次/分时影响舒张时间而影响舒张期压力的增大，而且心动过速还可造成气泵的机械问题，跟踪较快心率导致CO2气体流量和容量减少。因此心率较快的患者建议用氦代替CO2作驱动气体。心率大于120次/分球囊泵频率可降至1：2，并采取适当治疗以减慢心率。 心房颤动：不规则的RR间隔造成严重的定时问题，特别是当R波提早出现时。通过调节放大顺序至最短RR间距即能获得最强的治疗效果；还应谨慎调节放气旋钮，使在R波顶峰时球囊放气，这样可避免收缩期充气。可使用地高辛减慢心率，如果没有严重的左室功能障碍也可使用维拉帕米（异搏定）。还可使用抗心律失常治疗或电复律恢复窦性心率以改善放大效果。 室性心动过速：如计时频率减小到1：3，室性心动过速常能触发球囊泵，还可使球囊充气时间缩短，于是，球囊充放气时间都有所减少。还可采用抗心律失常治疗或电复律纠正室性心动过速。 心室颤动：立即电除颤，放电时停止几秒钟。由于反搏系统未能完全与病人绝缘，故在除颤时有造成损害的危险。 心脏停搏：用起搏器起搏或心脏规律按压力触发球囊泵。 十、IABP有效的指征 1.主动脉的舒张压增高，收缩压降低，心肌灌注改善，冠脉血流增加，心肌缺血症状减轻。 2.后负荷减轻，心肌收缩力增强，心肌耗氧量和需氧量减低，心排血量增加，心脏指数增加。正性肌力药物用量逐渐减少，尿量增加，全身情况改善。 3.前负荷减轻（肺动脉、中心静脉压），肺水肿减轻，心率减低，乳酸性酸中毒减轻。 4.50小时内如心脏指数达2.1L/min·m2。全身血管阻力低于2100达.因·秒·cm-5，存活率可能很高。 十一、撤除IABP的指征 由于低心脏负荷症状而引起的低灌注现象消失；尿量大于30ml/h；心血管系统持续稳定于对正性肌力药物使用达最低剂量或撤除血管活性药物后病情稳定达40小时以上；心率小于100次/分，室早小于6次/分，且为单行单源性；平均动脉压大于70mmHg；收缩压大于90mmHg。 十二.球囊反搏泵的脱机 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 1.临床标准： 组织灌注好：尿量>30ml/小时,精神状况改善,四肢温暖,无心衰(无肺部罗音,无S3),无恶性心率失常。 2.血液动力学标准： 心脏指数>2.0L/(min.m2);MAP>70mmHg,已经停止或用少量升压药;心率<110次/min。 停止IABP的方法 减少气囊反搏辅助力量水平，即从每一心搏激发一次气囊搏动，改变为2次，3次，4次心搏激发一次气囊搏动，逐渐减少气囊充气的容量。气囊在主动脉内应该保持搏动，至少也应保持微小的搏动，气囊停止反搏后，在主动脉内留置最长不能超过30分钟，否则在气囊膜表面可能形成血凝块。一般来讲球囊导管保留于体内一到两周无风险。 十四、经皮插入主动脉内球囊导管拔除 消毒插管部位：戴消毒手套。停止反搏，用1%利多卡因局麻，防止迷走反射发生。抽吸球囊尾部至50ml，关闭三通活塞，使球囊内形成真空。回撤球囊至鞘管近端时，一起拔出球囊导管和鞘管。加压远端不致血栓流向远端，让近端出血3-5秒，让血栓流出体外。压迫30分钟后，用沙袋加压6小时或夹板固定1-2小时。仔细检查穿刺点远端下肢的血运情况，或用多普勒检查远端足背动脉血流，每15分钟检查一次腹股沟有无血肿。 并发症 主动脉内球囊反搏的并发症常伴发于球囊插入、球囊反搏和撤出球囊时。 （一） 插入球囊时 1.肢端缺血（6%-47%）：插管侧肢体血流减少常表现为远端脉搏减弱或消失、下肢凉而苍白。下肢缺血常见于老年（＞70岁）和女性病人。与经皮穿刺或手术插管有关的肢体缺血发生率增高的原因尚有不同意见。预防措施包括肝素抗凝，保持较高动脉压和在发现缺血早期征象时即改变球囊插入部位。 治疗措施包括拔出导管和持续静脉滴注肝素24小时，还可使用Fogarty导管做近远端血栓或栓子摘除术；必要时作紧急血运重建术。 2.不能插入球囊导管（3%-13.5%）：该并发症因血管弯曲或严重阻塞性病变引起，较常见于老年病人。使用带J行头指引导丝的经皮穿刺型球囊导管和较长的鞘管（15英寸）可减少这一并发症。 3.球囊不能膨胀或很难膨胀（5%-7%）球囊难于膨胀通常表现为舒张期增大波细小甚或缺如，这可能由于球囊本身的特性或不适当拔出鞘管所引起，后者可造成球囊部分位于鞘管内。鞘管较长者应适当拔出一些，使大约6英寸（15cm）留在皮肤外面。 体外旋转动脉系统内的球囊导管可促进球囊膨胀，手法矫正位置后50ml注射器给球囊充气可确保球囊膨胀；注入的气体应立即抽出。使用新型折叠式经皮穿刺型球囊导管可减少这一并发症。 4.动脉损伤或穿孔（2%～6%）动脉损伤或穿孔可没有临床表现；而仅在尸检时发现髂总动脉穿孔和形成巨大腹膜血肿，后者更常发生于经皮穿刺法插入球囊导管时。如果怀疑动脉损伤或穿孔，应显露受损血管进行手术修补。 5.主动脉夹层（1%～2%）主动脉夹层并非都能在临床上检查出来，因为症状或体征可能都很零乱。主动脉夹层的临床表现包括：背痛，左右肢体脉搏和血压不对称、肾功能减退、胸痛加重和神经症状。 如果球囊导管插管中遇到阻力，即使很短暂，也应高度怀疑此并发症。动脉系统任何部位都可能发生内膜撕裂，随着导管的向前推送而逐渐造成夹层。如果根据触觉感受或透视所见怀疑导管插入主动脉内膜下层，应立即停止反搏，拔出球囊导管，必要时手术修复主动脉。 （二） 球囊反搏时 1.血栓形成或栓塞：肾血管（约3%）、脑血管（≤1%）、肠系膜血管（约1%）、外周血管（3%～7%）血栓形成或栓塞可能是导管血凝块直接播散的结果，适当的肝素化可减少或预防这一并发症。治疗取决于并发症的部位及临床表现，在某些情况下可能需拔出球囊导管。 2.感染（局部和全身，2%～4%）插管操作中特别注意无菌操作、每天观察插管部位和更换敷料，可控制局部和全身感染的发生。常预防性使用抗生素，但其效果尚难定论。如果发生菌血症或败血症、应拔出球囊导管，并根据血培养和药敏实验结果进行适当抗菌治疗。同时拔出其他血管内导管，因为这些也可能是菌血症来源。 出血/血肿（1%）导管插入处周围出血和血肿形成可由于肝素治疗和血小板减少症引起。持续性出血有时可通过直接压迫止血，但可能需拔出球囊和直接修补动脉。 血小板减少症血小板数量减少直接与反搏时间有关。停止反搏后，血小板计数常很快恢复正常。除非出血很严重，不必作血小板成分补血。如发生溶血和明显贫血，可能需红细胞成分输血。 拔出导管时和拔管后 出血导管插入部位出血多见于经皮插管法，因为这需要在股动脉上扎一个孔并要求全身肝素抗凝。处理上可用力手压出血点直到止血为止，然后在穿刺部位放上10磅的沙袋或使用机械钳夹做长时间压迫，并嘱病人在以后12小时内卧床。肝素化完全逆转后发生的持续出血或血肿需要手术探察并修补动脉。 血栓栓塞血栓形成或栓塞可由于拔管时血凝块脱落所致，故拔管后应仔细观察病人24小时，看是否出现该并发症的症状和体征。治疗与否取决于栓塞的部位和临床表现。