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水肿与输液(下部)水肿与输液(下部)肺性水肿 酸碱平衡指标动脉血酸碱度(PH)正常值7.35-7.45平均7.40代偿了的酸中毒PH7.35-7.39代偿了的碱中毒PH7.41-7.451、不能区别代谢性或呼吸性酸碱失衡;2、不能排除完全代偿性的酸碱失衡。 动脉血PaCO2(CO2分压)正常值34-45,平均40mmHg正常人通气量200ml/min(相当于40mmHg)低碳酸血症<40mmHg,表示肺泡通气过度,为呼碱或代酸的呼吸代偿。高碳酸血症>40mmHg,表示肺泡通气不足,为呼酸或代碱的呼吸代偿。CO2麻醉>80mmHg 动...

水肿与输液(下部)
水肿与输液(下部)肺性水肿 酸碱平衡指标动脉血酸碱度(PH)正常值7.35-7.45平均7.40代偿了的酸中毒PH7.35-7.39代偿了的碱中毒PH7.41-7.451、不能区别代谢性或呼吸性酸碱失衡;2、不能排除完全代偿性的酸碱失衡。 动脉血PaCO2(CO2分压)正常值34-45,平均40mmHg正常人通气量200ml/min(相当于40mmHg)低碳酸血症<40mmHg, 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示肺泡通气过度,为呼碱或代酸的呼吸代偿。高碳酸血症>40mmHg,表示肺泡通气不足,为呼酸或代碱的呼吸代偿。CO2麻醉>80mmHg 动脉血氧分压(PaO2)正常值:85-100mmHg输氧过度>100低氧血症<70轻度缺氧61-80中度缺氧41-60重度缺氧<42呼吸衰竭<32生命危险<30 运氧量500-800ml/m2低于正常值800-1000ml/m2运氧量的正常值范围1000-1300ml/m2高于正常值范围1300-1600ml/m2高于正常值范围 实际碳酸氢盐(AB)和 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐(SB)正常AB=SB呼酸AB>SB呼碱AB<SB代酸未代偿AB=SB↓↓代碱未代偿AB=SB↑↑单纯呼吸酸碱平衡仅由PaCO2、HCO3定诊断PH、PaCO2、HCO3、K+关系在急性情况下,HCO3保持24mmol/L不变,PH↑每0.1,PaCO2↓10mmHg,H2CO3↓0.3mmol/L,SK↓0.5mmol/L,CO2CP、BE平均升高7mmol/L。 急性呼酸时,PaCO2每↑10mmHg,HCO3↑1mmol/L(±3mmol/L);慢性呼酸时,则HCO3↑4mmol/L(±4mmol/L); 急性呼碱时,PaCO2每↓10mmHg,HCO3↓1~3mmol/L,通常不少于18mmol/L;慢性呼碱时,则HCO3↓2~5mmol/L,通常不少于14mmol/L。单纯呼吸酸碱平衡主要血气指标表13二重酸碱平衡紊乱与机体代偿的预计代偿 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 表14混合型酸碱失衡判断《呼吸系病急症》表17混合性酸碱失衡判断(武汉大学人民医院呼吸内科曹作炎教授) 酸碱失衡与电解质紊乱 呼酸失代偿 呼酸并代碱 呼酸并代酸 血气 pH<7.35PaCO2>50 pH↑↓,PaCO2↑+BE↑ pH↓,PaCO2↑-BE↑ 电解质 K+↑Cl-↓ K+↓Cl-↓Na+↓ K+↑Cl-↓ 神志 抑制型 兴奋型 淡漠进入昏迷 神经反射 肌张↓神经反射减退 肌张力↑亢进 定向障碍 注:双重性酸碱失衡(doubleacidbasedisorders)1、呼酸+代酸,呼酸+代碱,呼代酸2、呼碱+代碱,呼碱+代酸,呼代碱3、高AG代酸并代碱呼代酸见于:①心跳呼吸骤停;②急性肺水肿;③COPD+严重缺氧;④严重低血钾累及心肌、呼呼肌;⑤药物及CO中毒。呼代碱见于:①各种危重病人;②机械通气过度;③低氧血症;④败血症;⑤颅脑损伤;⑥肝脏疾患;⑦妊毒症;⑧呕吐,胃肠引流;⑨大量库血及碱性药物;⑩频繁应用利尿剂。呼代酸、碱血气指标两者严重失代偿,呈恶性循环,有致死后者。 三重性酸碱紊乱(trlpleacidbasedisorders) 呼酸合并高AG代酸+代碱 PaCO2↑↑AG>16HCO3-↑Cl↓呼碱合并代酸+代碱PaCO2↓↓HCO3-Cl↓血气变化复杂,应先了解原发病,结合实验检查综合分析,才能下结论。呼酸并代碱和失偿性呼酸(肺性脑病) 呼酸并代碱 失偿呼酸 水肿 消失 显著 CO2CP ↑↑ 不经常增加增加时也不显著 PH >7.45(或正常) <7.35 电解质 K+↓Cl-↓ K+↑或正常Cl-↓ 治疗 补钾、氯有效,禁补碱 适当补碱肺性水肿电解质异常(6997例) 血电解质↓ 肺心发病率(%) 肺脑死亡率(%) 氯 25-69(40.04) 91.6 钠 19.33-55(35.74) 58.3 钾 3.1-47.8(23.20) 24.9 镁 7.7-20 磷 10-21.6 渗透压 36-43 氯↑ 3.2 钠↑ 8.1 钾↑ 14.05 一、低氯血症概念:SCl<98mmol/L(347.9mg/dl)病因:1、高碳酸血症(1)原发性(缺失性):SCl向细胞内转移;(2)继发性(代偿性):Cl-代偿排出2、丢失增加 临床(1)呼吸异常(慢、浅):为保存CO2+H2O→H2CO3→PH↓;(2)心脏异常:BP↓HR↓(3)神经肌肉:兴奋性↑(4)SCl<98mmol/L,UCl<10mmol/L(原发低氯,继发随饮食改变。 治疗原发:补氯有效继发:补氯加重呼衰(Cl-抑制HCO3-回吸),主要纠正或治疗高碳酸血症;注:UCl正常值40-120mmol/L.d 二、低镁血症概念:SMg<0.75mmol/L(1.5mEq/L)病因:1、摄入不足2、排出增多3、药物:皮质激素、慢性酒精中毒、庆大霉素连用4-5天,可出现SMg↓,四环素、氯化铵、两性霉素B、胰岛素、洋地黄;4、转移(1)高碳酸血症:H2CO3↑→Mg→细胞内,发生率25-62.5%;(2)甲旁腺摘除:Mg转入矿化骨中;(3)代碱:肺心缺氧→组织无氧代谢→ADS继发增高→代碱→低镁血症 临床1、神经肌肉:镁参入碳酸酐酶合成,CO2升高,镁转入细胞内,SMg和PaCO2呈负相关,神经肌肉兴奋性增加;2、心血管:EKG似低血钾、ST下移、T倒置,QT延长,各种严重心律失常。3、贫血:RBC寿命缩短,网织RBC、球形RBC增高,小RBC及骨髓RBC增加;4、肾脏:GFR下降,蛋白、氨基酸、磷酸盐、尿钾排除增加,肾钙化、浓缩功能受损;5、低钙血症:可能因甲旁腺释放PTH受抑制,骨髓对PTH反应受损,PTH和靶器官cAMP产生受抑制,骨和细胞外液间钙平衡失调。 诊断1、SMg和RBCMg2、UMg<1.0(亦有<2.0mmol/L.d可评定总体镁;3、镁饱和试验(1)体镁饱和:MgSO420mmol/L+5%GS400mlVD1-2h,收集16h尿,尿镁总量>14mmol/L(为摄入量70%)为体镁饱和,心脏传导障碍或呼吸功能不全忌用。(2)体镁缺乏:尿镁为4mmol为摄入量20%;4、寻找病因 治疗肺心病低镁血症者较正常者预后差,要及时补镁1、口服补镁(由食物或药物补充)(1)MgO250-500mg/Qid(2)Mg(OH)2250-300mg/Qid(3)10%MgSO410mlQid2、肌注疗法:20-50%MgSO4第1天2g(8.15mmol)Q4h共肌注5次第2-5天1g(4.10mmol)Q6h共肌26g(105.5mmol),随病情需增加剂量第1天2gQ2h共3次,然后Q4h共6次;第3-5天1gQ6h共肌注30g(130mmol) 重度缺镁 静注10%MgSO41500-3000mg/d,相当元素镁150-300mg,严忌静注25%-50%高浓度硫酸镁,有致命危险首次3.0g(12.2mmol)+GS1000mlVD6h二次3.0g(12.2mmol)+GS1000ml缓慢VD第2-5天4.0g(16.3mmol)/d+GS1000ml缓慢VD遇有惊厥,昏迷或严重室性心律失常MgSO41-1.25g+5%GS40ml5分钟IV继以MgSO45g+5%GS1000mlVD10h以后5天5g+5g+5%GS2000ml缓慢VD 注意 1.注射应慢,防止皮肤肌肉血管扩张,血压下降,肌肉搔痒,呼衰和心脏骤停 2.若镁剂过量,可反复IV10%钙剂CaCl25-10ml,葡萄糖酸钙10-20ml 3.细胞外液缺镁应在48h内分数次给药 4.应尽量找出引起缺镁的原发疾病,并治疗 5.溶液中可加入其他所需要电解质
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