病生02

病理生理学 疾病概论 健康与疾病 一、健康： 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、 代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。 三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与 疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”. 病因学 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学 疾病发生发展的一般规律 （一）损伤与抗损伤 （二）因果交替 （三）局部与整体 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。 以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失 4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节 水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～ 150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～ 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 第二节 水、钠代谢紊乱 一、 脱 水 (Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水/低容量性低钠血症 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制:肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致。 1、肾外丢失 （1）经消化道和皮肤失液 (2)液体在第三间隙积聚 2、经肾丢失 （1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收 （2）肾实质性疾病 （3）肾上腺皮质功能减退 (二)高渗性脱水/低容量性高钠血症 特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。 二、水 肿 (Edema) （一）概念 1、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、积水：液体在体腔内过多积聚。 3、细胞水肿：细胞内液积聚增多 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑） 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （三）全身性水肿的分布特点 最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。 心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。肾性水肿则先 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。 与以上特点有关的因素： 1、重力效应 2组织结构特点 3、局部血流动力学因素 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 血 浆 钾：3.5~5.5mmol/L 钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡 1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 二、 钾代谢紊乱 低钾血症 （一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。 （二）原因和机制 1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3.细胞外钾向细胞内转移 （三）对机体的影响： 1、与膜电位相关的障碍 2、与细胞代谢障碍有关的损害 高钾血症 （一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少 3.细胞内钾转移到细胞外 （三）防治原则：1.降低体内血钾总量 2、使细胞外钾转入细胞内 3.采用钙剂及钠盐拮抗高钾血症对心肌的毒性作用 酸碱代谢紊乱 酸碱平衡的调节机制 1、血液缓冲系统的调节 2、肺的调节：速度最快 3、肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢 4、细胞内外离子交换的调节 酸碱平衡紊乱：尽管集体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 常用检测指标：1、pH和H离子浓度2、动脉血二氧化碳分压 3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐4、缓冲碱5、碱剩余6、阴离子间隙 代谢性酸中毒 （一）概念： 由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）分类 1、AG增高型代谢性酸中毒 2、AG正常型代谢性酸中毒 （六）对机体的影响 1、心血管系统改变 （1）心律失常 （2）心肌收缩力降低 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统改变 呼吸性酸中毒  （一）概念： 由CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高、pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 （三）分类 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒 （四）对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用 2、对中枢神经系统功能的影响 代谢性碱中毒 (一)概念： 由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的以血浆[HCO3-]增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 （二）机体的代偿调节 1.细胞外液的缓冲作用及.细胞内外离子交换的代偿调节 2.肺的代偿调节 3.肾的代偿调节 （五）对机体的影响 1 中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移 3.神经肌肉兴奋性降低 4. 低钾血症 缺氧—由于组织供氧不足，或氧利用障碍，引起细胞代谢、功能、形态结构异常变化的病理过程。 常用血氧指标： 1、 血氧分压：是物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） ；静脉值为40mmHg. 2、血氧容量:100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值: 20 ml% 3、血氧含量:100ml血液实际所含的氧量： 40 mmHg （ 5.3kPa ） 正常值： A血:19ml%；V血:14ml% 4、血红蛋白氧饱和度—即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％ V血：70－75％ 不同类型缺氧比较 类型 定义 原因 特征表现 低张性缺氧乏氧性 各种原因使PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 PaO2；血氧含量，血氧饱和度 A－VDO2变化不明显 ★​ 紫绀 (cyanosis) HHb>5g％时，皮肤粘膜呈青紫色的现象。 血液性缺氧 由于Hb数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。 1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒） 3.高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强 ★ 氧容量 ◣其他：氧含量,PaO2和氧饱和度正常 循环型缺氧 由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★ A－VDO2 ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧饱和度正常 组织性缺氧 组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 ★ A－VDO2 ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度 第十章 休 克 (shock) 概念：休克是多种强烈治病因子作用于机体所引起的急性循环衰竭，特点是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足和代谢障碍，由此引起全身性危重的病理过程。 休克的分类：1、低血容量性休克2、心源性休克3、分布异常性休克 （一）休克早期－此期以微循环痉挛、缺血为主，又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流。2. 机制：1）交感N兴奋, CA、AT、TXA2、MDF、ET等→小A、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。→毛细血管前阻力后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N兴奋→A－V吻合 支开放→微循环A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代偿意义 （1）维持动脉血压（2）血流重新分布，保证心、脑血供 （二）休克进展期－此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环血液灌流变化的特点：灌而少流，灌大于流 2.休克微循环淤滞的机制：(1)代谢产物增多(2)内毒素(3)血液流变学的改变 （三）休克难治期－此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期。 1. 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 2. 机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象→微循环淤血进一步加重→不灌不流 心力衰竭: 在各种致病因素作用下，心脏舒缩功能障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织细胞代谢需 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 的病理生理过程或临床综合征。 心功能不全的病因：1心肌舒缩功能障碍；2心脏负荷过重⑴容量负荷过重⑵压力负荷过重 心功能不全的诱因：1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平衡紊乱 代偿反应： 一、心脏本身的代偿 1、心率加快 2、心脏紧张源性扩张 3、心肌收缩力增强 4、心室重塑 二、心脏以外的代偿 1、血容量增加2、血液重新分配3、组织利用氧能力增强4、红细胞增多 心功能不全时临床表现的病理生理基础： 一、心输出量减少：（一）心脏泵血功能降低：⑴心排出量减少⑵射血分数降低⑶心室充盈受损⑷心率加快。（二）器官血流量重新分配：⑴动脉血压变化。 二、静脉淤血：（一）体循环淤血：1、静脉淤血和静脉压升高2、水肿3、肝肿大及肝功能损害4、胃肠功能改变。（二）肺循环淤血：1、劳力性呼吸困难（机制：体力活动时⑴四肢血流量增加，回心血量增加肺淤血加重⑵心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血严重⑶需氧增加，但左心已衰竭，不能相应提高心输出量，进而呼吸加深加快，呼吸困难）2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困难 肾功能衰竭 概念：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征。包括肾前性、肾源性和肾后性三类。 　一、少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。 　　二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 慢性肾功能衰竭 概念：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 发展过程： 1、肾储备功能降低期（代偿期）2、肾功能不全期3、肾功能衰竭期4、尿毒症期 慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化 1、尿量变化2、氮质血症3、水、电解质和酸碱平衡紊乱（钠水、钾、镁、钙磷代谢障碍，代谢性酸中毒）4、肾性高血压5、肾性骨营养不良6、出血倾向7、肾性贫血