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生理学.ppt

生理学

小星
2010-11-18 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《生理学ppt》,可适用于高等教育领域

病理生理学课件病理生理学课件遵义医学院病理生理学教研室刘佳云Email:ljysohucom发热fever发热fever病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology第一节概述正常人:腋窝温度为~℃舌下温度为~℃直肠温度为~℃病理生理学Pathophysiology第一节概述体温调节中枢:高级体温调节中枢:()视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)()存在:温敏神经元()中杏仁核(medialamydaloidnucleus,MAN)腹中核(ventralseptalarea,VSA),弓状核()次级体温调节中枢~:延髓、脊髓整合体温信息作用大脑皮层行为性调节病理生理学Pathophysiology体温中枢的调节方式:体温中枢的调节方式:体温中枢的调定点(SetPoint,SP)学说病理生理学Pathophysiology发热(fever):机体在致热原作用下体温调节中枢调定点上移(关键环节),引起调节性体温升高并伴有代谢和功能改变的一种病理过程。临床:超过正常>℃为发热。病理生理学Pathophysiology过热(hyperthermia):由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上引起的被动性的体温升高。体温生理性~病理性~月经前期剧烈运动应激发热【调节性体温升高,与调定点(SP)相适应】过热【被动性体温升高超过SP水平】散热障碍(鱼鳞病、中暑)产热过多(甲亢)体温调节中枢损害体温升高的分类病理生理学Pathophysiology体温调节障碍鱼鳞病发热激活物:能激活体内产内生致热原(endogenouspyrogenEP)细胞(产EP细胞)而使之产生和释放内生致热原(EP)的物质。发热激活物=EP诱导物包括外致热原和某些体内产物。如:Endotoxin(ET)促进EP的产生和释放【发热激活物=致发热的关键环节!】病理生理学Pathophysiology第二节病因和发病机制发热激活物发热激活物⒈外致热原来自体外的致热物质⑴细菌及其毒素①G菌②G菌③分枝杆菌⑵病毒和其它微生物病毒、真菌、螺旋体、疟原虫⒉体内产物⑴抗原抗体复合物⑵类固醇()尿酸结晶病理生理学Pathophysiology(一)外致热原(一)外致热原⑴细菌及其毒素①革兰氏阳性菌葡萄球菌-可溶性外毒素A型链球菌-致热外毒素白喉杆菌-白喉毒素肺炎球菌、枯草杆菌致热:菌体及其代谢产物②革兰氏阴性菌-大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等病理生理学Pathophysiology致热:菌体和胞壁中所含的肽聚糖尤其是胞壁中所含的的脂多糖(LPS)即内毒素(ET)。ET特点:A耐热高(干热℃h才能灭活)B分子量大不易通过血脑屏障C最常见的外致热原D反复注射可致耐受是血液制品和输液过程中的主要污染物③分枝杆菌结核杆菌致热:全菌体及肽聚糖致热:菌体和胞壁中所含的肽聚糖尤其是胞壁中所含的的脂多糖(LPS)即内毒素(ET)。ET特点:A耐热高(干热℃h才能灭活)B分子量大不易通过血脑屏障C最常见的外致热原D反复注射可致耐受是血液制品和输液过程中的主要污染物③分枝杆菌结核杆菌致热:全菌体及肽聚糖病理生理学Pathophysiology⑵病毒⑵病毒流感病毒、SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等致热:病毒体及其所含的血细胞凝集素反复注射可致耐受。病理生理学Pathophysiology()真菌白色念珠菌-鹅口疮、肺炎、脑膜炎组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌-深部感染新型隐球菌-慢性脑膜炎酵母菌-发热致热:菌体及其所含的荚膜多糖、Pr钩端螺旋体-溶血素、细胞毒因子表现:发热、头痛、乏力回归热螺旋体-裂解产物表现:周期性高热、全身疼痛、肝脾肿大梅毒螺旋体-可能是其所含外毒素致表现:较低的发热螺旋体病理生理学Pathophysiology疟原虫感染人体其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子红细胞破裂时大量的裂殖子和代谢产物疟色素释放引起高热疟原虫(二)体内产物(二)体内产物抗原抗体复合物激活产EP细胞类固醇本胆烷醇酮(睾丸酮中间代谢产物)激活产EP细胞(WBC)周期性发热尿酸结晶激活产内生致热原细胞(产EP细胞)病理生理学Pathophysiology)。二内生致热原(EP)二内生致热原(EP)概念:产内生致热原细胞(产EP细胞)在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热原细胞(产EP细胞):单核巨噬淋巴细胞肿瘤细胞其它细胞(内皮、成纤维细胞…)病理生理学Pathophysiology(一)内生致热原的性质和种类(一)内生致热原的性质和种类含特殊肽链的小分子蛋白质不耐热、不耐碱其抗原性无种属特异性。⒈白细胞介素(interleukin,IL)⒉肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactorTNF)⒊干扰素(interferon,IFN)⒋白细胞介素(interleukin,IL)白细胞介素(interleukin,IL)病理生理学PathophysiologyILIL生物学特性:多肽分子量有α、β二型。作用于同一受体受体主要分布于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。给鼠、家兔静脉注射引起动物发热IL导入大鼠下丘脑前部引起热敏神经元放电频率下降冷敏神经元放电频率增加。不耐热℃分钟可丧失活性。来源:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞。作用:致热阻断:Asprin病理生理学PathophysiologyTNFTNF生物学特性:多肽,分子量有α、β二个亚型。多种激活物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉可引起明显发热。不耐热℃分钟可丧失活性。来源:巨噬细胞、淋巴细胞作用:致热阻断:环加氧酶抑制剂(布洛芬)病理生理学PathophysiologyIFNIFN生物学特性:与发热有关的是α、γ亚型。对人和动物都有一定的致热效应。来源:WBC作用:)致热)脑内PGE升高阻断:PG合成抑制剂病理生理学PathophysiologyILIL生物学特点:蛋白质分子量。能引起各种动物的发热反应但作用弱于IL和TNF。来源:单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞诱导物:病毒、ET、血小板生长因子、IL、TNF作用:致热阻断:环加氧酶抑制剂(布洛芬)吲哚美辛病理生理学PathophysiologyILIL激活物通过其他EP引起发热作用:热反应(晚间接)C-反应蛋白ACTH催乳素生长素MIL病理生理学Pathophysiology(二)内生致热原的产生与释放(二)内生致热原的产生与释放产EP细胞(产生释放EP的细胞)单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞a激活(发热激活物产EP细胞)bEP产生释放:细胞信息传递基因表达调控过程病理生理学Pathophysiology产EP细胞的激活产EP细胞的激活CD途径发热激活物(LPS)结合、激活产EP细胞ALPS+LBP(血清LPS结合蛋白)LPSsolubleCDR活化mCDBLPS+LBP上皮、内皮C单巨细胞系统病理生理学Pathophysiology非CD途径非CD途径大剂量发热激活物(LPS)直接激活单巨细胞系统病理生理学PathophysiologyLPS的细胞信息传递LPS的细胞信息传递LPS信号经跨膜蛋白(TolllikereceptorsTLR)(类似ILR活化细胞信息传递途径)细胞信息传递激活核转录因子(NFkB)启动EP(IL,TNF…)的基因表达EP合成释放入血病理生理学Pathophysiology三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制病理生理学Pathophysiology发热调节机制发热调节机制()体温调节中枢()致热信号传入途径:EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温中枢传递发热信号()发热中枢调节介质正调节介质负调节介质()体温调节的方式及发热的时相病理生理学Pathophysiology(一)体温调节中枢(一)体温调节中枢正调节中枢:POAH存在:温度敏感神经元①血脑屏障直接作用②通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢③迷走N负调节中枢中杏仁核(MAN)腹中核(VSA)弓状核病理生理学Pathophysiology(二)致热信号传入途径:(二)致热信号传入途径:EP通过血脑屏障转运入脑直接的信号传递方式研究:血脑屏障毛细血管床有IL、IL、TNF的饱和转运机制推测其可将相应的EP特异性的转运入脑。另外EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑通过脑脊液循环分布到POAH。病理生理学PathophysiologyEP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢OVLT位于视上隐窝上方紧靠POAH是血脑屏障的薄弱部位该处有毛细血管对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。有人认为EP不直接进入脑内而是与分布在此的相关细胞膜受体识别结合产生新的信息传入POAH。病理生理学PathophysiologyEP通过迷走神经向体温中枢传递发热信号细胞因子肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢切除膈下迷走神经或迷走神经肝支后腹腔注射IL或静脉注射LPS不再引起发热。病理生理学Pathophysiology刺激(三)中枢发热介质(三)中枢发热介质⒈正调节介质① 前列腺素E② NaCa比③ 环磷酸腺苷④ 促肾上腺皮质激素释放素⑤ 一氧化氮⒉负调节介质①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③脂皮质蛋白-病理生理学Pathophysiology⒈正调节介质① 前列腺素E(prostaglandin,PGE)PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应其致热敏感点在POAHEP诱导的发热期间动物CSF中PGE升高PGE合成抑制剂具解热作用同时降低CSF中PGE浓度体外实验中ET和EP都能刺激下丘脑合成和释放PGE病理生理学Pathophysiology② NaCa比值给多种动物脑室内灌注Na使体温很快升高灌注Ca则使体温很快下降降钙剂脑室内灌注也引起体温升高。NaCa比值改变在发热机制中可能担负着重要的中介作用EP可能先引起体温调节中枢NaCa比值升高再通过其他环节促使调定点上移。NaCa比值改变不直接引起调定点上移而是通过另一介质cAMP起作用。病理生理学Pathophysiology③ 环磷酸腺苷(cAMP)外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂(减少cAMP分解)增强或被磷酸二酯酶激活剂(加速cAMP分解)减弱在EP等引起的发热时脑脊液中cAMP含量明显升高且与发热效应呈明显正相关。EP等引起的双相热期间脑脊液及下丘脑中的cAMP含量与体温呈同步性双相变化。病理生理学Pathophysiology④ 促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophinreleasinghormone,CRH)CRH是一种发热体温调节中枢正调节介质IL、IL可刺激下丘脑释放CRH。但在发热的动物脑室内给予CRH可使已升高的体温下降。因此目前倾向于认为CRH可能是一种双向调节介质。病理生理学Pathophysiology⑤ 一氧化氮(nitricoxide,NO)NO是一种新型的神经递质广泛分布于中枢神经系统目前研究发现NO与发热有关。其机制:作用于POAH、OVLT等部位介导发热时的体温升高刺激脂肪组织的代谢活动使产热增加抑制发热时负调节介质的合成与释放。病理生理学Pathophysiology⒉负调节介质⒉负调节介质①精氨酸加压素argininevasopressin,AVP②黑素细胞刺激素αmelanocytestimulatinghormone,αMSH③膜联蛋白A(脂皮质蛋白-)annexinA,(lipocortin)病理生理学Pathophysiology(四)体温调节的方式及发热的时相(四)体温调节的方式及发热的时相调定点理论:体温调节=恒温器的调节体温调节体温偏离温度感受器控制系统效应器调控调定点【体温调节机构针对其调控体温】把中心温度维持到与调定点相适应的水平病理生理学Pathophysiology()发热激活物()产EP细胞EPs()调定点(N=℃成为冷刺激)骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩()产热()散热体温升温反应发热的发病学原理(致热信号传入途径:血脑屏障OVLT迷走N)(运动N)(交感N)发热可人为分四个环节:第一环节是激活物的作用传染性因素和非传染性因素作为激活物激活体内产EP细胞第二环节是产致热原细胞合成并释放EP第三环节EP进入脑内在下丘脑通过发热中枢介质使体温调定点上移第四环节是体温调定点上移后引起调温效应器的反应此时中心温度低于调定点的水平中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器官使产热增加散热减少体温相应上升达到新的调定点后体温中枢又通过产热和散热的整合使其维持相对平衡于是体温就维持在新的高度病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology热限:热限:致热原引起的发热效应在一定范围内呈量效依赖性,即随着致热原剂量的递增,发热效应相应加强但到达一定水平后再增加致热原剂量,发热效应不再增强,表明:体温上升被限制于一定高度(<℃),此现象被称为热限。意义:高热脑损伤病理生理学Pathophysiology发热的时相和特点发热的时相和特点⒈体温上升期⒉高温持续期(高峰期、稽留期)⒊体温下降期(退热期)病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology稽留热稽留热:多为高热体温持续在~℃上下达数日或数周小时内波动范围不超过℃主要见于大叶性肺炎伤寒的发热极期等。病理生理学Pathophysiology驰张热驰张热:亦为高热但波动范围较大小时内体温相差达℃以上体温低时仍高于正常水平见于败血症、风湿热、严重结核病或化脓性疾患等。病理生理学Pathophysiology间歇热:体温骤然升至℃以上经若干小时后降至正常间歇数小时或数日后又突然上升如此反复多次见于疟疾等。间歇热病理生理学Pathophysiology波状热波状热:体温逐渐升高达℃或更高数日后逐渐下降至低热或正常水平如此反复多次体温曲线呈波浪型见于布氏杆菌感染等。病理生理学Pathophysiology回归热回归热:体温骤升达℃以上数日后又骤然下降至正常水平发热期预无热期有规则地交替出现见于回归热何杰金氏病等。病理生理学Pathophysiology不规则归热不规则归热:发热无规律见于结核病、支气管肺炎、感染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。⒈体温上升期⒈体温上升期发热开始阶段由于调定点上移原来正常体温度成为“冷刺激”体温调节中枢调温指令使骨骼肌颤抖(节律性收缩)皮肤血管收缩,皮温下降排汗抑制病人发冷或恶寒寒战若立毛肌收缩皮肤出现“鸡皮疙瘩”。此期热代谢特点是产热大于散热。病理生理学Pathophysiology⒉高温持续期(高峰期、稽留期)⒉高温持续期(高峰期、稽留期)体温升高到调定点新水平不再继续上升而是在这个与新调定点相适应的高水平波动称为高热持续期。此时寒战停止并开始出现散热反应。皮肤血管较为扩张血量增加皮肤温度上升加强皮肤水分蒸发因此皮肤、口唇比较干燥此期热代谢特点是产热与散热在高水平上保持相对平衡。病理生理学Pathophysiology⒊体温下降期(退热期)⒊体温下降期(退热期)由于发热激活物EP等消除体温调节中枢的调定点返回正常水平。此时血温高于调定点体温调节中枢通过交感神经使皮肤血管进一步扩张散热增强产热减少体温开始下降汗腺分泌增加可能会大量出汗严重者引起脱水最后体温恢复到正常调定点相适应水平。病理生理学Pathophysiology病理生理学Pathophysiology发热的时相和特点发热的时相和特点体温上升期稽留期退热期调定点变化曲线体温曲线病理生理学Pathophysiology寒战寒战A骨骼肌屈肌伸肌同时紧张收缩。B寒战中枢兴奋引起寒战(下丘脑后部靠近第三脑室旁)正常时:被POAH的热敏N元的N冲动所抑制POAH受冷刺激时:抑制被解除即可发生寒战。病理生理学Pathophysiology四、机能代谢变化四、机能代谢变化五、生物学意义有利不利抗感染能力提高肿瘤发热疗法急性期反应高热:白细胞巨噬细胞化学趋向性和吞噬功能病理生理学Pathophysiology六、处理原则⒈对一般发热不宜急于解热⒉下列情况应及时解热:过高热>℃心机梗塞或心肌劳损妊娠妇女⒊选择适宜的解热措施化学解热药水杨酸盐类固醇解热药糖皮质激素物理降温病理生理学Pathophysiology发热的基本环节信息传递中枢调节效应器官病理生理学Pathophysiology谢谢!谢谢!请预习:休克

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