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糖尿病

蓝精灵
2010-11-09 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《糖尿病pdf》,可适用于自然科学领域

糖尿病DiabetesMellitus一、概念定义:糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。二、糖尿病的分类(Classification)美国糖尿病协会(ADA)年提出了新的糖尿病分类标准其要点为:取消了IDDM和NIDDM的术语用阿拉伯数字、取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ保留了妊娠糖尿病(DM)IGT不作为一个亚型取消营养相关性糖尿病。新方法主要将DM分为四大类型即型糖尿病型糖尿病其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。(一)型糖尿病:约占~DM病人分为免疫介导和特发性多为前者。相对特征:)青少年起病(juvenileonsetdiabetes))具酮症倾向(pronesstoketosis))对胰岛素敏感)脆性和依赖性)※自身免疫异常特征ICAIAAGAD等阳性与HLA、DQA和DQB基因有连锁易伴发其它自身免疫疾病)胰岛素、C肽水平低特发性型DM无明显免疫异常特征见于亚非某些种族与HLA无关联但遗传性状强。(二)型糖尿病:约占~发病率与胰岛素(Ins)抵抗和分泌缺陷有关。相对特征:)多有肥胖或肥胖病前史)无酮症倾向)多成年发病)无胰岛素β细胞自身免疫损伤)血浆Ins、C肽水平可正常或升高)对Ins不敏感(三)其他特殊类型DM)β细胞功能缺陷)Ins作用遗传学性缺陷)胰腺外分泌病)内分泌病)药物和化学所致)感染)不常见的免疫介导DM、H相关的遗传综合征(四)妊娠糖尿病(GestationDiabeticMellitusGDM)妊娠期发现的IGT或overtDM均为GDMWafterdelivery再确定:)DM)IFG)IGT)Normal三病因、发病机制和自然史糖尿病的病因复杂总的来说遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。(一)型糖尿病:其发生、发展可分为个阶段第期:遗传易感性第期:启动自身免疫反应第期:免疫学异常该期循环中会出现一组自身抗体aICA:胰岛细胞自身抗体bIAA:胰岛素自身抗体cGAD:谷氨酸脱羧酶抗体GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长有助于区分型和型。第期:进行性胰岛B细胞功能丧失第期:临床糖尿病第期:糖尿病的临床表现明显(二)型糖尿病遗传易感性:高胰岛素血症和或胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常预测水平的一种现象。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者相互作用)是型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。IGT:糖耐量减低临床糖尿病:三、病理生理•肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少高血糖•肝糖生成增多•脂肪合成减少脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)•蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡五、临床表现典型症状:“三多一少”视力模糊型可有皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒多数病人起病隐袭无明显症状以并发症或伴发病就诊反应性低血糖围手术期发现血糖高健康体检发现血糖高六、并发症急性并发症慢性并发症()大血管病变()微血管病变A糖尿病肾病B糖尿病性视网膜病变C其他()神经病变()眼其他病变()糖尿病足™急性并发症酮症酸中毒、高渗性昏迷感染:a疖、痈b皮肤真菌感染c肺结核d尿路感染™慢性并发症大血管病变:大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉大脑动脉肾动脉肢体外周动脉微血管病变:A糖尿病肾病:病理分型:结节性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变渗出性病变临床分期:I期(DN初期)肾增大GFR升高II期肾小球毛细血管基底膜增厚III期(早期肾病)出现微量白蛋白尿即AER持续ugminIV期(临床肾病)AER大于ugminV期尿毒症B糖尿病性视网膜病变:背景性视网膜病变增殖性视网膜病变C其他病变:糖尿病心肌病新生血管形成玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明神经病变:A其病变部位以周围神经为最常见B单一外周神经损害:不常发生主要累及颅神经C自主神经病变:较常见并可较早出现临床表现:瞳孔改变排汗异常心血管自主神经功能失常胃肠功能失调泌尿系统变化性功能改变眼的其他病变:黄斑病、白内障、青光眼糖尿病足七、实验室检查尿糖①阳性是诊断糖尿病的线索但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能②影响肾糖阈的因素多③易受水化状态的影响④某些药物可以影响糖测定如VitaminC血糖是诊断糖尿病的重要依据并可用于判断病情和控制情况。静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低~静脉血浆葡萄糖正常范围为~mmolLOGTT(口服葡萄糖耐量试验)取血点′′′′条件()试验前天碳水化合物摄入>g每天()禁食~小时()葡萄糖的浓度≤gmlHO()分钟内饮完诊断标准:hPG≥mmolL考虑诊断糖尿病hPG≥mmolL但hPG<mmolL诊断IGThPG<mmolL正常HBAC和糖化血浆蛋白HBAC正常~反应取血前~周血糖总的水平糖化血浆蛋白正常~mmolL反应近~周血糖总的水平。血浆胰岛素和C肽测定C肽与Ins等分子分泌且不受外源性Ins的影响是反应胰岛β细胞功能的准确指标。研究表明随着病程的延长胰岛β细胞功能逐渐下降血浆真(活性)胰岛素水平逐渐下降所以胰岛素治疗对TDM病人也为必然的选择。八、诊断和鉴别诊断空腹血浆葡萄糖的分类<mmolL正常≥mmolL但<mmolLIFG≥mmolL考虑糖尿病OGTT中小时血浆葡萄糖的分类hPG≥mmolL考虑诊断糖尿病hPG≥mmolL但hPG<mmolL诊断IGThPG<mmolL正常糖尿病的诊断新标准:()症状任意时间血浆葡萄糖≥mmolL,()FPG≥mmolL()OGTTHPG≥mmolL注:需再测一次予以证实诊断才能成立。鉴别诊断()其他原因所致的尿糖阳性a肾性糖尿FPG和OGTT正常b乳糖、半乳糖尿Vitc,水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。()药物影响:双克、速尿、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林()继发性糖尿病九、糖尿病的治疗五大方面:()糖尿病教育()饮食治疗()运动疗法()药物治疗()血糖监测目的:()使肥胖的病人体重↓消瘦的病人体重()使血糖长期达到或近于正常()防止并发症的发生和发展保护病人生()使病人的生活达到或近于正常社会生活。(一)糖尿病教育了解DM是终生疾患治疗必须持之以恒掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求会测尿糖有条件SMBG(自我监测血糖)优点是方便安全掌握降糖药注意事项学会胰岛素注射技术掌握饮食和运动治疗的具体措施。(二)运动疗法运动的益处:降低血糖有利于血糖的长期控制增加了组织对胰岛素的敏感性改善血糖和脂代谢紊乱适当的运动可以改善轻、中度高血压增加了能量的消耗有利于减重可以降低休息时的脉率改善心功增强体力增强病人良好的生活意识。不适当的运动可造成的损害:中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖代谢控制差者运动后血糖、酮体迅速增加长时间无氧运动血中乳酸↑增加了原已存在的并发症的危险如猝死增加了退行性关节病变的危险性可能加重软组织损伤或糖尿病慢性并发症。鉴于运动的双重性一般下述情况不宜运动:代谢控制差(FPG≥mgdl)酮症倾向者合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病如心梗、脑溢血史者。(三)饮食治疗饮食治疗是任何糖尿病计划的成败关键不控制饮食难以取得疗效增加了用药量减少了日后选药的机会对初诊病轻肥胖FPG≤mgdl可以单纯饮食治疗如~个月后FPG仍>mmolL,应该考虑加用药物治疗使病人掌握食物(热卡)交换的方法食品多样化社会生活达到或近于正常又能保持热卡平衡是现代糖尿病饮食治疗的主流思想。饮食方案的设计步骤:理想体重:BH(cm)-=※※kg总热卡量:理想体重×热卡量kg理想体重d根据活动量计算每公斤体重应摄入的热卡量再根据妊娠、哺乳、青春期等调整总热卡分配:蛋白~糖~其余为脂肪食物的落实:谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大类食物各有一等热卡的交换单位(食物交换份)可以进行各种等份(热卡)交换。(四)药物治疗口服降糖药()磺脲类(Sufonylurea)作用机理:①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素②提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(Ⅱ代SU)副作用:①低血糖反应最常见且严重②消化道反应③皮疹和过敏反应④神经系统反应⑤血液系统反应适应证:型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制者如已应用胰岛素治疗其每日用量在~u以下对胰岛素有抗药性或不敏感其每日用量虽大于u也可试加用。禁忌证:型糖尿病型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功能不全以及合并妊娠的患者。()双胍类作用机制:①增加外周组织对葡萄糖的利用②抑制糖异生及糖原分解可降低糖尿病时的高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖的吸收副作用:①胃肠道反应②过敏反应③乳酸酸中毒()α糖苷酶抑制剂拜糖平(Acarbose)碳水化合物代谢的胃肠道调节)只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解)食物在胃内的消化活动基本停止)食物进入十二指肠内在胰淀粉酶的作用下复杂的碳水化合物被分解成寡糖和双糖)寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上的α糖苷酶作用下降解为单糖后被吸收适应症:)适于摄入高碳水化合物饮食(>)的病人否则疗效↓)以小剂量(mg)开始mg次日可获最大疗效饭时服用)缓慢加量可以减少副作用胃肠功能障碍、孕、乳妇禁用)长期治疗对PPG、FPG和HbAc均有明显改善作用)Acarbose对反应性低血糖有作用使饭后早期血糖不过高后期不过低)应用Acarbose出现低血糖时只能口服或输注葡萄糖。()噻唑烷二酮胰岛素增敏剂机制:激活PParr来产生作用增加靶组织对Ins敏感性减轻Ins抵抗。适应证:使用其他降糖药疗效不佳的型特别是有胰岛素抵抗的患者可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。五、胰岛素治疗(一)适应症:型糖尿病糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外因伴发病需外科治疗的围手术期妊娠与分娩型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制全胰腺切除引起的继发性糖尿病(二)制剂类型按作用快慢和维持作用时间分为:速效:普通胰岛素中效:低精蛋白锌胰岛素(NPH)长效:精蛋白锌胰岛素(PZI)(三)使用原则和剂量调节最常用的方案:三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应用最普遍剂量调整①初量②每~天测多点血糖据此调量③非初次加量,所加的量应≤加药后总的~④强调饮食运动药物综合管理和个体化。关于FPG高的原因:A夜间胰岛素量不足BSomogyi现象:夜间曾低血糖,未查觉,继发高血糖C黎明现象:夜间血糖控制好,亦无低血糖,仅于黎明一段时间血糖高。机制:与GH、皮质醇升高有关副作用a主要为低血糖反应b局部过敏反应c注射局部脂肪营养不良糖尿病酮症酸中毒一、诱因型糖尿病患者有自发DKA倾向型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因:感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当二、病理生理酸中毒严重失水电解质紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍三、临床表现:除感染等诱发因素引起的症状外早期:a酸中毒代偿阶段常仅有代谢紊症状加重或首次出现b酸中毒失代偿阶段病情迅速恶化表现为a食欲下降、恶心、呕吐b极度口渴、尿量显著增加常伴有头痛、嗜睡、烦躁c呼吸深快后期:a严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷b脉搏细速、血压下降晚期:各种反射迟钝甚至消失终致昏迷剂量调整①初量②每~天测多点血糖,据此调量③非初次加量,所加的量应≤加药后总的~④强调饮食,运动,药物综合管理和个体化关于FPG高的原因:A夜间胰岛素量不足BSomogyi现象:夜间曾低血糖,未查觉,继发高血糖。C黎明现象:夜间血糖控制好,亦无低血糖,仅于黎明一段时间血糖高机制:与GH、皮质醇升高有关。三、实验室检查尿:尿糖、尿酮体阳性可有蛋白尿、管型尿血:A血糖多数为mmolLmmolLB血酮体升高mmolLC二氧化碳结合力:轻度mmolL重度<mmolLDPH<E血钾正常或偏低尿量减少时可偏高F血肌酐、BUN偏高G血白细胞升高四、诊断与鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均应考虑DKA的可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒鉴别。五、治疗抢救原则:(一)输液抢救DKA首要的、极其关键的措施组成、步骤a通常使用生理盐水b当血糖<mmolL时给葡萄糖普通胰岛素总量:补液总量可按原体重估计第一个小时~ml严重失水时可为~ml速度:如无心衰开始应较快小时内输入~ml以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定(二)胰岛素治疗小剂量胰岛素(ukgh)持续静脉点滴优点:简便、有效、安全较少引起脑水肿、低血钾、低血糖(三)纠正电解质及酸碱平衡失调纠酸指征:血PH<COCP<~mmolL(~vol)HCO<mmolL补钾a治疗前血钾低于正常:开始治疗时即应补钾b治疗前血钾正常:尿量>mlh开始治疗时即应补钾尿量<mlh暂缓补钾c治疗前血钾高于正常:暂不应补钾注意:病情恢复后仍应继续口服补钾数天!(四)处理诱发病和防治并发症休克严重感染心衰、心律失常肾衰脑水肿胃肠道表现高渗性昏迷hyperosmolarcoma一、诱因主要的诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉高营养、不合理限制水分以及某些药物如糖皮质激素(glucocorticoid)、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂(thiazidediuretics)等。二、临床表现其病时先有多饮、多尿但多食不明显或反而食欲减退神经精神症状随脱水的加重而逐渐加重可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢排击样粗震颤、癫痫样抽搐等最后陷入昏迷。三、实验室检查尿:尿糖强阳性、但无酮症或较轻血:①血糖多在mmolL以上②酮体升高:>mmolL③血钠升高可达mmolL④血浆渗透压显著升高达~mmolL⑤血肌酐、BUN偏高四、治疗()小剂量RI治疗()补充水分()纠正离子紊乱()一般不补碱注意:①应以输液为主,RI不宜量大过快(ukgh),以免血糖下降过快→细胞外液低渗→加重低血容量,脑水肿。②由易患因素者,避免DHCT,速尿,propranolol等药物。③给与等张或低张液,必要时,注射用水,亦缓慢,以免血管内溶血。��一、概念��定义:糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。

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