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肝硬化 Cirrhosis.pdf

肝硬化 Cirrhosis

蓝精灵
2010-11-09 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《肝硬化 Cirrhosispdf》,可适用于自然科学领域

肝硬化Cirrhosis哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科庄丽维概概述述IntroductionIntroduction肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现晚期常出现上消化道出血肝性脑病继发感染等严重的并发症。CirrhosisisapathologicaldiagnosisItischaracterizedbywidespreadfibrosiswithnodularregenerationItspresenceimpliespreviousorcontinuinghepaticcelldamage••上述定义中需要强调的是:上述定义中需要强调的是:①肝硬化的病变为弥漫性累及整个肝脏。①肝硬化的病变为弥漫性累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。脉性硬化症没有结节再生)。③肝小叶、血管结构改变即假小叶形成。③肝小叶、血管结构改变即假小叶形成。如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)也不是肝硬化。也不是肝硬化。病因病因AetiologyAetiology病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍工业毒物或药物工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱隐原性肝硬化隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化**********病因Aetiologyz引起肝硬化的病因较多同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。z常见的病因包括:病毒性肝炎(viralhepatitis)酒精性肝炎(alcoholichepatitis)胆汁郁积(cholestasis)严重心力衰竭(severeheartfailure)肝豆状核变性(hepatolenticulardisease)α抗胰蛋白酶缺乏症(αantitrypsindeficiency)。病因Aetiology一、病毒性肝炎(viralhepatitis)(肝炎后肝硬化)我国肝炎发病率达万以上仅乙肝病毒携带者就有亿千万人口。成人期感染HBV左右演变为慢性肝炎约发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝但感染HCV后约~可演变为慢性肝炎最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝其次是丙肝或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶病因Aetiology二、酒精中毒二、酒精中毒((alcoholichepatitis)alcoholichepatitis)长期大量饮酒(每日摄入乙醇80长期大量饮酒(每日摄入乙醇80gg达10年达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎继而发展为肝硬化。引起酒精性肝炎继而发展为肝硬化。病因AetiologyzManwhodrinkovergofalcoholperday,orwomenwhodrinkovergperdayhaveasignificantriskofdevelopingcirrhosisHowever,cirrhosisisnotinevitableOnlyofchronicalcoholicsdevelopcirrhosiseventhoughtheydrinkthesameamountofalcoholoverthesameperiodasotheralcoholicsRiskfactorsfordevelopingcirrhosisincludegenetics,gender(womendevelopalcoholichepatitisandcirrhosisyounger,andafterlessintake,thanmen),nutrition(alcoholisbettertoleratedunderoptimaldietaryconditions),andasynergisticeffectwithhepatotropicviruses*三、三、胆汁瘀积胆汁瘀积((cholestasischolestasis))持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时可引起原持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化发性或继发性胆汁性肝硬化**。。病因AetiologyzPrimarybiliarycirrhosis(PBC)isachroniccholestaticliverdiseaseinvolvingtheinterlobularandseptalbileductsThisdisorderischaracterizedbyprogressiveinflammatorydestructionofthesebileductswiththedevelopmentofportalandperiportalinflammation,subsequentfibrosis,andeventuallycirrhosisPortalhypertensionandtheconsequencesofendstageliverdiseasecanleadtoearlydeathunlesseffectivetherapyorlivertransplantationintervenes慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和(或)下腔静脉阻塞肝静脉和(或)下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性(心源性)肝硬化瘀血性(心源性)肝硬化四、循环障碍(severeheartfailure)病因Aetiology五、工业毒物或药物长期接触长期接触ClCl磷砷等磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化病因Aetiology六、代谢障碍六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷致其代谢产物沉由于遗传或先天性酶缺陷致其代谢产物沉积于肝引起肝细胞坏死和结缔组织增生如肝积于肝引起肝细胞坏死和结缔组织增生如肝豆状核变性(铜沉积)。豆状核变性(铜沉积)。病因Aetiology慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力七、营养障碍病因Aetiology八、免疫紊乱八、免疫紊乱自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎病因Aetiology目录发病机理发病机理PathogenesisPathogenesis演变过程有四个方面演变过程有四个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷残存肝细胞无正常支架做模板支撑形成不规则残存肝细胞无正常支架做模板支撑形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)结节状肝细胞团(再生结节)纤维间隔形成包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割形成假小叶――典型、特异性新分割形成假小叶――典型、特异性肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化发病机理Pathogenesis肝脏血液动力学变化:肝脏血液动力学变化:))血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲))血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压))肝内门肝内门VV、、肝肝VV、、肝肝AA小支三者失去正常关小支三者失去正常关系出现吻合支。这既是形成门系出现吻合支。这既是形成门VV高压的基础高压的基础更加重肝细胞的营养障碍促使肝硬化进一步发更加重肝细胞的营养障碍促使肝硬化进一步发展。展。发病机理pathogenesis近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的但到后期有再生结早期肝纤维化是可逆的但到后期有再生结节时则不可逆节时则不可逆发病机理Pathogenesis病理病理PathologyPathology大体形态:大体形态:肝脏变形肝脏变形早期由于结节再生脂肪早期由于结节再生脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩肝脏浸润而肝肿大。晚期纤维收缩肝脏变硬变小重量减轻表面呈大小不变硬变小重量减轻表面呈大小不等的结节。等的结节。病理Pathology*组织学:组织学:正常肝小叶结构消失或破坏全部被假小叶正常肝小叶结构消失或破坏全部被假小叶取代。取代。根据结节形态分根据结节形态分型型小结节性肝硬化:最常见。结节小结节性肝硬化:最常见。结节D<cmD<cm大结节性肝硬化:结节大结节性肝硬化:结节DDcmcm大小结节混合性肝硬化:大小结节混合性肝硬化:病理Pathology小结节性肝硬化:最常见。结节D<cmMicronodular(portalcirrhosis)ischaracterisedbyregularthickfibroticbandsjoiningtheportaltractstohepaticveins,andwithsmallregenerativenodules大结节性肝硬化:结节DcmMacronodular(postnecroticcirrhosis)islesscommonandischracterisedbycourse,irregularbandsoffibrosisandlossofnormalarchitectureandlargeregenerativenodulesItisbelievedusuallytofollowviralhepatitiswithwidespreadnecrosis一、假小叶形成的病理基础.肝细胞持续不断的坏死肝小叶纤维支架塌陷破坏。.再生的肝细胞不沿原支架排列形成不规则的再生结节。.汇管区、肝包膜下大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔并向小叶内延伸将残存的肝小叶重新分割改建成假小叶纤维收缩肝脏变硬变小。假小叶的结构特征:由几个不完整的肝小叶构成内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则假小叶内肝细胞变性坏死脂肪浸润甚至坏死再生汇管区纤维结缔组织增生增宽伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。病理Pathology其它器官病理:其它器官病理:侧枝循环形成侧枝循环形成脾大脾大门脉高压性胃病门脉高压性胃病:胃粘膜瘀血、水肿、糜烂:胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。呈蛇皮状改变。肝肺综合征肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质:由于门体分流及血管活性物质升高肺内毛细血管扩张通气升高肺内毛细血管扩张通气血流比值失调引血流比值失调引起低氧血症。起低氧血症。睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变病理Pathology临床表现临床表现ClinicalpresentationClinicalpresentation一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏可潜伏年以上少数因大片肝坏死年以上少数因大片肝坏死月发展为肝硬化月发展为肝硬化**。。肝功代偿期肝功代偿期肝功失代偿期肝功失代偿期临床表现ClinicalpresentationzClinicalpresentationzTheremaybenoabnormalclinicalorbiochemicalfeaturesofliverdiseaseLater,featuresofhepatocellularfailure,portalhypertension,orbothmayappear一、代偿期:一、代偿期:乏力、食欲减退出现较早、且较突出腹胀、乏力、食欲减退出现较早、且较突出腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等多呈间歇性因恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等多呈间歇性因劳累出现经休息或治疗后缓解。劳累出现经休息或治疗后缓解。营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛脾轻、中度大轻压痛脾轻、中度大肝功:正常或轻度异常肝功:正常或轻度异常**临床表现Clinicalpresentation二、失代偿期:二、失代偿期:主要为肝功能减退、门静脉高压同时出现全主要为肝功能减退、门静脉高压同时出现全身症状。身症状。(一)肝功能减退(一)肝功能减退全身症状:全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不营养状态较差、消瘦乏力、精神不振严重者卧床不起皮肤干枯、面色萎黄无光泽振严重者卧床不起皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容)可有不规则低热、夜盲、浮肿等(肝病面容)可有不规则低热、夜盲、浮肿等。。**临床表现Clinicalpresentation消化道症状:消化道症状:食欲减退、甚至厌食进食后上食欲减退、甚至厌食进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐腹饱胀不适明显、恶心、呕吐**对脂肪和蛋白质对脂肪和蛋白质耐受性差进油腻肉食易引起腹泻患者因腹水耐受性差进油腻肉食易引起腹泻患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。和胃肠积气终日腹胀难受。原因:原因:门门VV高压胃肠道瘀血水肿高压胃肠道瘀血水肿消化吸收障碍消化吸收障碍肠道菌群失调肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸少数有中、重度半数以上患者有轻度黄疸少数有中、重度黄疸提示肝细胞有进行性或广泛坏死。黄疸提示肝细胞有进行性或广泛坏死。临床表现Clinicalpresentation黄疸约~的病人出现黄疸一般轻~中度与肝细胞损害程度有关黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死或有胆汁郁积往往提示预后不良。临床表现Clinicalpresentation出血、贫血出血、贫血::出血:出血:凝血因子减少凝血因子减少脾功能亢进脾功能亢进毛吸血管脆性增加有关毛吸血管脆性增加有关**贫血:贫血:营养不良营养不良肠道吸收障碍肠道吸收障碍胃肠失血胃肠失血脾功能亢进脾功能亢进临床表现Clinicalpresentation内分泌紊乱:内分泌紊乱:临床表现Clinicalpresentation肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体-性腺轴垂体-肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩女月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加男性乳房发育肝掌(liverpalms)临床表现Clinicalpresentation蜘蛛痣(spidernevi)蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心向四周呈辐射状的毛细血管组成形似蜘蛛。蜘蛛痣的大小多少以及肝掌与肝功有关随着肝功改善雌激素水平下降而减少、减轻。临床表现Clinicalpresentation((二二))门静脉高压门静脉高压门门VV系统阻力增加及门系统阻力增加及门VV血流量增多血流量增多,,是是形成门静脉高压的发生机制。形成门静脉高压的发生机制。三大表现:三大表现:脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门VV高压症的诊断有特高压症的诊断有特征性意义征性意义临床表现Clinicalpresentation、脾大脾大脾因长期淤血而大多为轻、中度脾因长期淤血而大多为轻、中度大部分可达脐下。上消化道大出血时大部分可达脐下。上消化道大出血时脾可暂时缩小甚至不能触及。晚期脾大脾可暂时缩小甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少称为脾功能亢进。少称为脾功能亢进。、、侧枝循环建立和开放侧枝循环建立和开放门静脉压力增高门静脉压力增高>>mmHmmHOO时正常消化道时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门体侧支体侧支循环建立循环建立食管、胃底食管、胃底VV曲张曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张临床表现ClinicalpresentationPortalhypertensionPortalhypertensionzPortalvascularresistanceisincreasedduetocollagendepositionandfibrosisseeninlivercirrhosisandhenceformationofvaricesinthegastrooesophagealjunctionInaddition,sodiumretentionandvasoactivesubstancessuchasnitricoxidewillincreaseplasmavolumeandsplanchnicvasodilatation,respectively,andthusmaintainportalhypertension.门V胃冠状V胃底、食管下段V奇V上腔V常因食管粘膜炎症进食粗糙刺激性食物或腹内压突然增高而破裂出血发生呕血黑便甚至休克等症状。.门V附脐V脐周V丛胸腹壁V胸廓V上腔V腹壁浅V腹壁下V下腔V.门V肠系膜下V直肠上V直肠V丛直肠中下V下腔V*临床表现Clinicalpresentation、、腹水腹水肝硬化最突出的表现失代偿期患肝硬化最突出的表现失代偿期患者者以上有腹水。以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水性胸水**临床表现Clinicalpresentation腹水形成机制:腹水形成机制:水、钠潴留与下列腹腔局部因水、钠潴留与下列腹腔局部因素和全身因素有关:素和全身因素有关:门门VV压力增高压力增高>>mmmm水柱、静水压增高水柱、静水压增高低蛋白血症低蛋白血症<<gLgL淋巴液形成增加淋巴液形成增加继发性醛固酮增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加抗利尿激素增加有效循环血量不足肾血流量减少排钠、排尿有效循环血量不足肾血流量减少排钠、排尿量减少量减少临床表现AscitesAsciteszSodiumandwaterretentionoccurduetoreninangiotensinreleasesecondarytoarterialvasodilatation,causedbyvasoactivesubstancessuchasnitricoxidePortalhypertensionpersecausesfluidtoaccumulateintheperitonealcavityduetoincreasedhydrostaticpressure,hencefurtherreducesintravascularvolumeandstimulatessodiumandwaterretentionviaaldosteronezAscitesmaybeaggravatedbylowalbuminandthusaloweredoncoticpressureoftheplasmaasaresultofreducedproductionbytheliver(三)肝触诊(三)肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关结节、纤维化程度有关质硬、通常无触痛在肝细胞质硬、通常无触痛在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症坏死或炎症时可有压痛并发症(脾脏触诊)(脾脏触诊)临床表现并发症并发症ComplicationsComplications一、上消化道出血一、上消化道出血((Uppergastrointestinalhemorrhage)Uppergastrointestinalhemorrhage)最常见多突然发生大量呕血或黑便常引起最常见多突然发生大量呕血或黑便常引起失血性休克或诱发肝性脑病死亡率很高。失血性休克或诱发肝性脑病死亡率很高。原因原因::食道、胃底静脉曲张破裂食道、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡并发症Complications二、肝性脑病二、肝性脑病((Hepaticencephalopathy)Hepaticencephalopathy)是肝硬化最严重的并发症是肝硬化最严重的并发症,,也是也是其最常见的死亡原因其最常见的死亡原因并发症Complications三、感染三、感染((Infection)Infection)原因:原因:抵抗力低抵抗力低疾病:疾病:细菌感染细菌感染肺炎、胆道感染、大肠肺炎、胆道感染、大肠杆菌、杆菌、败血症、自发性腹膜炎败血症、自发性腹膜炎自发性腹膜炎:自发性腹膜炎:致病菌多为致病菌多为GG杆菌一杆菌一般起病急表现为腹痛、腹水迅速增长般起病急表现为腹痛、腹水迅速增长严重者出现中毒性休克起病缓慢者有低严重者出现中毒性休克起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退体检轻重不等热、腹胀或腹水持续不退体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症(的全腹压痛和腹膜刺激症()。)。并发症Complications四、肝肾综合症四、肝肾综合症((HepatorenalHepatorenalsyndrome)syndrome)失代偿期肝硬化出现大量腹水时由于有失代偿期肝硬化出现大量腹水时由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。出现功能性肾衰竭。特征:特征:自发性少尿或无尿氮质血症、稀自发性少尿或无尿氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠但肾无重要器质性改释性低钠血症和低尿钠但肾无重要器质性改变。变。关键环节:关键环节:肾血管收缩肾血管收缩肾皮质血流量、肾皮质血流量、肾小环滤过率持续降低。肾小环滤过率持续降低。并发症Complications发病发病机机制制交感神经兴奋性升高去甲肾上腺素增高交感神经兴奋性升高去甲肾上腺素增高肾素肾素一血管紧张素系统活动增强致肾血流一血管紧张素系统活动增强致肾血流量和肾小球滤过率降低量和肾小球滤过率降低肾前列腺素合成减少血栓素肾前列腺素合成减少血栓素AA增加增加((NSAIDNSAID))内毒素血症内毒素血症白细胞三烯增加白细胞三烯增加并发症ComplicationszTherenalabnormalityisthoughttobefunctionalbecausetransplantedkidneysfromadonorpatientwithheptorenalsyndrometoarecipientwillresultinanormalfunctioningkidneyHowever,extremecaseswillcausetubularnecrosisandrenaldamage五、肝肺综合征五、肝肺综合征z是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。z由于:肝硬化时血管活性物质增加肺内毛细血管扩张肺动静脉分流造成通气/血流比例失调。z表现:呼吸困难及低氧血症肺血管扩张。z治疗:内科治疗无效吸氧仅能暂改善症状。六、原发性肝癌六、原发性肝癌((Primarycarcinomaoftheliver)Primarycarcinomaoftheliver)肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等肝表面发现肿块、血性腹水等并发症Complications七、电解质和酸碱平衡紊乱七、电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症:低钠血症:摄入不足摄入不足长期利尿长期利尿大量放腹水大量放腹水**抗利尿激素增高抗利尿激素增高低钾低氯血症与碱中毒:低钾低氯血症与碱中毒:摄入不足摄入不足呕吐、腹泻呕吐、腹泻长期利尿、高渗葡萄糖长期利尿、高渗葡萄糖醛固醇继发增多醛固醇继发增多并发症Complications实验室及其它检查实验室及其它检查LaboratorytestsLaboratorytestsandinvestigationsandinvestigations一、血常规一、血常规贫血、脾亢时贫血、脾亢时::白细胞下降白细胞下降血小板下降血小板下降二、尿常规二、尿常规尿胆红素、尿胆原有时可尿胆红素、尿胆原有时可见到蛋白、管型、血尿见到蛋白、管型、血尿实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations三、肝功三、肝功代偿期:代偿期:正常或轻度异常正常或轻度异常失代偿期:失代偿期:转氨酶:一般以转氨酶:一般以ALT(GPT)ALT(GPT)升高为升高为主肝细胞严重坏死时主肝细胞严重坏死时AST(GOT)AST(GOT)升高为主。升高为主。胆固醇常低于正常胆固醇常低于正常白蛋白减少白蛋白减少球蛋白升高球蛋白升高凝血酶原时间延长经注射凝血酶原时间延长经注射VkVk不能纠正不能纠正胆红素:半数升高胆红素:半数升高血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高著升高实验及其他检查laboratorytestsandinvestigationszBiochemistrycanbesurprisinglynormalbutsomeabnormalitywilloftenbepresentwithslightlyraisedtransaminasesandalkalinephosphatasesInseverecases,allliveenzymeswillbeabnormalLowsodiumandalbuminarealsoseenzCoagulopathyisaverysensitiveindicatorofliverdysfunctionandisreflectedintheprolongedprothrombintime四、免疫功能检查四、免疫功能检查细胞免疫:细胞免疫:半数以上患者半数以上患者TT淋巴细胞减少淋巴细胞减少CDCD、、CDCD、、CDCD细胞下降细胞下降体液免疫:体液免疫:免疫球蛋白免疫球蛋白gGgG升高升高gAgA升高一升高一般以般以gGgG升高为主且与升高为主且与rr球蛋白升高相平行球蛋白升高相平行非特异性自身抗体:非特异性自身抗体:抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体抗线粒体抗体病毒标志物:病毒标志物:乙型、丙型、乙型乙型、丙型、乙型丁型(丁型())实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations五、腹水检查五、腹水检查漏出液漏出液如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间如并发结核性腹膜炎以淋巴细胞为主如并发结核性腹膜炎以淋巴细胞为主如合并肝癌可出现血性腹水如合并肝癌可出现血性腹水**如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验作为参考。药敏试验作为参考。实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations六、影像学检查六、影像学检查食道钡透食道钡透食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损CTCT或或MRIMRI早期肝大早期肝大晚期左、右叶比例失调右叶萎晚期左、右叶比例失调右叶萎缩左叶增大肝表面不规则脾大腹水缩左叶增大肝表面不规则脾大腹水超声:超声:门门V>mmV>mm脾脾V>mmV>mmUltrasounddemonstratesfattychange,size,andfibrosisaswellashepatocellularcarcinoma实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations七、内镜七、内镜静脉曲张程度静脉曲张程度门脉高压性胃病门脉高压性胃病八、肝穿活检八、肝穿活检**假小叶假小叶九、腹腔镜九、腹腔镜实验及其他检查laboratorytestsandinvestigations诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断DiagnosisandDiagnosisanddifferentialdiagnosisdifferentialdiagnosis病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史肝功减退门脉高压表现肝功减退门脉高压表现肝质地坚硬结节感肝质地坚硬结节感肝功能试验异常(肝功能试验异常())肝穿活检:假小叶肝穿活检:假小叶诊断Diagnosis肝增大疾病鉴别肝增大疾病鉴别慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病华支睾吸虫病**、肝包虫病、累及肝的代谢、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病病和血液病腹水及腹部胀大疾病鉴别腹水及腹部胀大疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿肾小球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿**鉴别诊断Differentialdiagnosis肝硬化并发症鉴别肝硬化并发症鉴别上消化道出血-消化性溃疡上消化道出血-消化性溃疡胃癌胃癌糜糜烂出血性胃炎烂出血性胃炎肝性脑病-低血糖肝性脑病-低血糖尿毒症尿毒症糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒肝肾综合征-慢性肾小球肾炎肝肾综合征-慢性肾小球肾炎急性急性肾小管坏死肾小管坏死鉴别诊断Differentialdiagnosis治疗治疗TTreatmentreatment无特效治疗采用综合治疗措施无特效治疗采用综合治疗措施关键在于早期诊断针对病因加强一般治关键在于早期诊断针对病因加强一般治疗使病情缓解延长代偿期对失代偿期主要疗使病情缓解延长代偿期对失代偿期主要是对症治疗改善肝功抢救并发症。是对症治疗改善肝功抢救并发症。**一般治疗一般治疗**药物治疗药物治疗**腹水的治疗腹水的治疗治疗Treatment*门静脉高压的手术治疗*并发症治疗*肝移植手术一、一般治疗一、一般治疗休息休息代偿期代偿期:宜适当减少活动可参:宜适当减少活动可参加轻工作加轻工作失代偿期失代偿期:应卧床休息:应卧床休息治疗Treatment饮食饮食**高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物**禁用损害肝脏药物、忌酒禁用损害肝脏药物、忌酒**肝功严重损坏或有肝脑病先兆:应限制肝功严重损坏或有肝脑病先兆:应限制或禁蛋白饮食或禁蛋白饮食**腹水:应少盐或无盐腹水:应少盐或无盐治疗Treatment支持治疗支持治疗失代偿期失代偿期::**静脉补充高渗葡萄糖液、静脉补充高渗葡萄糖液、VcVc、、InIn、、KclKcl**维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡**病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血或鲜血治疗Treatment二、药物治疗二、药物治疗目前尚无特效药物可应用维生素和消化酶目前尚无特效药物可应用维生素和消化酶水飞蓟素:水飞蓟素:有保护肝细胞膜的作用每次有保护肝细胞膜的作用每次片一日三次片一日三次秋水仙碱:秋水仙碱:抗炎、抗纤维化对代偿期肝硬抗炎、抗纤维化对代偿期肝硬化有一定作用。化有一定作用。用法:用法:mgmg天天一日二次每周一日二次每周天天副作用:胃肠道反应、粒细胞减少副作用:胃肠道反应、粒细胞减少中药:中药:以活血化瘀药为主按病情辨证施治。以活血化瘀药为主按病情辨证施治。治疗TreatmentManagementofascitesincirrhosiszAscitesisduetoacombinationofactorsincludingportalhypertension,hypoalbuminaemiaandsecondaryhyperaldosteronismThepatientisgivenarestrictedsaltandwaterintakewhileoncompletebedtestIfweightlossdoesnotoccur,highcosesofspironolactoneandthenaloopdiureticaregivenSodiumpooralbumininfusionsmaybehelpfulininducingdiuresis三、腹水的治疗三、腹水的治疗限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入约约患者通过钠、水摄入的限制可产生自患者通过钠、水摄入的限制可产生自发性利尿使腹水减退。腹水消退后仍需限制钠发性利尿使腹水减退。腹水消退后仍需限制钠的摄入防止腹水再次出现。的摄入防止腹水再次出现。限钠限钠:给无盐或低盐饮食每日摄入钠盐:给无盐或低盐饮食每日摄入钠盐mg(mg(氯化钠氯化钠g)g)限水限水::mlml天、如有显著低钠血症则应限天、如有显著低钠血症则应限制在制在mlml以内。以内。治疗Treatment利尿剂利尿剂主要为螺内酯主要为螺内酯((安体舒通安体舒通))和呋塞米和呋塞米((速尿速尿))联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用两者比例:两者比例:螺内酯:速尿螺内酯:速尿==mgmg::mgmg最大剂量:最大剂量:螺内酯螺内酯mgmg天天呋塞米呋塞米mgmg天天利尿速度:利尿速度:每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过kgkg治疗Treatment放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白**单纯放腹水只能临时改善症状单纯放腹水只能临时改善症状天天后既恢复原状。后既恢复原状。**放腹水放腹水输注白蛋白输注白蛋白**方法:每日或每周方法:每日或每周次放腹水次放腹水,,每次放每次放mlmlmlml也可一次放也可一次放ml,ml,同时同时输注白蛋白输注白蛋白gg**。。治疗Treatment提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压每周定期少量多次输新鲜血或白蛋每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白可改善机体一般状态改善肝功能白可改善机体一般状态改善肝功能提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退**。。治疗Treatment腹水浓缩回输腹水浓缩回输治疗难治性腹水治疗难治性腹水方法:放腹水方法:放腹水((mlmlml)ml)浓缩处理浓缩处理((ml)ml)回输回输并发症:发热、感染、电解质紊乱并发症:发热、感染、电解质紊乱**治疗Treatment腹腔腹腔颈静脉引流(颈静脉引流(LeLeVeenVeen引流)引流)腹腔腹腔颈内静脉颈内静脉并发症:腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症:腹水漏、肺水肿、低钾血症、DICDIC、、感染等。感染等。经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPSTIPS((transtransjugularjugularintrahepaticintrahepaticportosystemicportosystemicshunt)shunt)治疗Treatment四、四、门门VV高压手术治疗高压手术治疗**治疗Treatment五、五、并发症治疗并发症治疗上消化道出血上消化道出血自发性腹膜炎自发性腹膜炎肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征肝癌肝癌治疗Treatment上消化道出血上消化道出血**抢救措施:禁食、止血、输血、抗休克、抢救措施:禁食、止血、输血、抗休克、降低门静脉压力制酸、监护等。降低门静脉压力制酸、监护等。**预防再出血:定期内镜下套扎术或硬化预防再出血:定期内镜下套扎术或硬化术。术。**长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降低门以降低门VV压力。压力。**治疗TreatmentzUrgentendoscopyisrequired,duringwhichsclerosantisinjectedinoraroundthevaricestocauseinflammatoryobliterationAlternatively,elasticbandligationofthevaricesatendoscopyproducesthrombotcobliterationRepeatsclerotherapyorbandingisusuallyneededtopreventfurtherbleeds自发性腹膜炎自发性腹膜炎原则:早期、足量、联合、二周原则:早期、足量、联合、二周以上以上抗生素抗生素::GG菌为主菌为主,,兼顾兼顾GG菌的菌的种合用种合用开始剂量要大开始剂量要大可根据腹水细可根据腹水细菌培养药敏结果调整抗生素。菌培养药敏结果调整抗生素。治疗Treatment肝性脑病肝性脑病肝肾综合症肝肾综合症**控制诱因:上消化道大出血、感染、控制诱因:上消化道大出血、感染、大量放腹水大量放腹水**严格控制输液量严格控制输液量,,量出为入量出为入,,纠正电解质平衡纠正电解质平衡**输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输,,提高循提高循环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率**特利加压素联合白蛋白治疗(白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗(白蛋白--gdgd))**避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物**在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君在扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君治疗Treatment六、肝移植手术六、肝移植手术治疗TreatmentChildChildpughpugh分级分级分分数数肝性脑病(期)肝性脑病(期)无无IIIIIIIIIIIIIVIV腹水腹水无无易消退易消退难消退难消退胆红素(胆红素(umolumolLL))<<>>白蛋白(白蛋白(gLgL))>><<凝血酶原时间凝血酶原时间((s)<s)<>>AA级级分分BB级级分分CC级级分分项目治疗Treatment肝硬化Cirrhosis概述Introduction上述定义中需要强调的是:�①肝硬化的病变为弥漫性累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。�②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。�③肝小叶、血管结构改变即假小叶形成。如小叶结构大部分完好(先天病因�Aetiology病毒性肝炎�酒精中毒�胆汁瘀积�循环障碍�工业毒物或药物二、酒精中毒(alcoholichepatitis)��长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎继而发展为肝硬化。� �三、胆汁瘀积(cholestasis)��持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。�慢性充血性心力衰竭�缩窄性心包炎�肝静脉和(或)下腔静脉阻塞��肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生��瘀血性(心源性)肝硬化长期接触Cl�磷砷等�服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等��中毒性肝炎��肝硬化六、代谢障碍��由于遗传或先天性酶缺陷致其代谢产物沉积于肝引起肝细胞坏死和结缔组织增生如肝豆状核变性(铜沉积)。�慢性炎症性肠病��长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等�       �肝细胞脂肪变性和坏死�       �降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力八、免疫紊乱��自身免疫性肝炎�发病机理�Pathogenesis�演变过程有四个方面�广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷�残存肝细胞无正常支架做模板支撑形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)�纤维间隔形成包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割形成假小叶――典型、特异性�肝脏血液动力学变化肝脏血液动力学变化:� )血管床缩小、闭塞、扭曲�)血管受再生结节挤压�)肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系出现吻合支。这既是形成门V高压的基础更加重肝细胞的营养障碍促使肝硬化进一步发展。�近年肝纤维化的研究��纤维组织形成纤维组织降解���早期肝纤维化是可逆的但到后期有再生结节时则不可逆病理�Pathology

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新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

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