自然 杂志 l 9卷5期 专题综述
高血压病的现状与防治策略
陈 国伟
教授,巾山医科大学第一附属 医院内科副 主仃,广州 51 0080
关键词 高血压 患病率 发病机理 预防 治疗
高血压是最常见的心血管疾病,它是导致心、脑、肾等首要靶器官损害的重要原园 ,严重威胁人类的健康和长寿,
在我国,高血压患者高达 9千万以上,且有逐年增多趋势,因此t如何加强高血压 的研究,做好防治工作 ,具有极其重
要的现实意义.本文对原发性高血压病的现状、发病机理 诊断和防治策略等方面作扼要介绍.
高血压(hypertension)是最常见的心血管疾病 .不仅
患病率高,且可引起心、酗、肾等靶器官的严重并发症,
是 致脑血管意外(中风)、冠心病的主要危险 因素.现
将近年来高血压病的研究现状、进展和防治策略方面的
有关问题作扼要评述.
一
、 患病率有逐年增高趋势 ]
高血压病在发达和发展中国家均属常见病+但各国
和不 同地 区人群之间患病卑有较大差别,这可能 与种
旗、遗传、生括习惯、膳食结构、经济条件、社会心理 素
等有关.据 1 978年世界卫生组织(WHO)和西方国家大
规模的人群调查结果 ,成人确诊高血压患病率在 8 ~
18%,如按 MONICA研究 27个 国家 44个地 区 中心
1980~198B年调查结果t年龄 35~64岁按人 口标化的
明确高血压患病率t男性最低为西班牙 (Catalonia)8 ,
最高为芬兰北 Karelia和 Kuopio省 39 ~45 ,北京为
25 1991年我 国 30个省市 自治区抽样凋查 15岁以上
95O 356人的结果 ,高 血压患病率为 l1 88 ,其中确诊
高血压 6.62 ,临界高血压 5 96 据此粗略估计,我
国高血压患者高达 9千万以上,较之 19B4年人 口标化
患病率 9.63 (确诊 5 Z0 ,临界 4.43 )有逐年增高
为势t这与近 lO多年来我国人民生活水平提高、生活节
奏加速和人 口老化等同素有较密切关系.一般而 言.我
国北方地 区高血压患病率高于南方,东部地区高于西部
地 区.城市高于农村。而性别差异不大.
二、高血压对人体 的危害性
绝大多数原发性高血压起病缓慢、隐匿,病程长达
十余年至数十 年,故 多见于 中、老年.由于初期症状很
少,常被病人忽视 ,不少病 人直到 出现高血压 的严重井
发症和靶器官损伤 ,出现相应 临床
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
现才就 医,往往为
时已晚
高血压病人可出现头晕 头胀、头痛 、眼花 乏力 、失
眠等一般症状外+其主要 危害性是 由于血压持久升高+
可B『起心、脑 肾等靶器官的损害.血压升高不仅可加乖
心脏负荷,导致左心室肥厚、心律失常和心力衰竭,且 可
加速冠 状动 脉粥样硬化 .是 冠心病 的主要危险因索之
一
. 高血压合并冠心病是血压正常者的 2~5倍.高血压
合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死,甚至突然碎死.高
血压可导致It~JJ,动脉痉挛 产生头痛、眩晕、头胀、眼花等
症状.当血压突然显著升高时可产生高血压脑病,出现
剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅 内
高压症状,若不及时抢救可 以致 死.高 血压脑病最主要
}发症是脑出血和脑梗塞,业 已证 实,高 血压发生中风
(脑血管意外)比正常血压者高 6倍 在我国,高血压并
发 中 风 的 发 生 率 此 西 方 国 家 高 一年 发 病 率 约 为
12/10 0[】{)~18/10 000,为心肌梗死的 5倍.持续性高血
压可 发生Nil,动脉硬化和微动脉瘤形成,两者常因血压
波动、情绪激动、用力等情况而突然破裂 出血,部分病例
可在无先兆的情况下破裂 出血.燕;f出血一旦发生,患者
常表现为突然晕倒、呕吐和 出现意识 障碍.根据 出血部
位不同患者可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大
小不等.若血液破人蛛网膜下腔 ,可 出现颈项 强直等脑
膜村激症状.高血压引起脑梗塞多见于 60岁以上伴有
脑动脉硬化的病人,常在安静或睡眠中发生 ,但也有例
外.一般而言,脑梗塞发病 比脑出血相对缓慢,意识障碍
和肢体瘫痪程度相对较轻t但病情较重和发展较快的病
人有时单凭 临床表现殊难 与脑出血鉴别.此时应作肭
CT检查,才能鉴别.高血压并发中风是导致病人致死致
残 的主要 原崮.高 血压肾损害 主要 与肾小动脉硬化有
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专题综述 zir Zazhi Vo1.19 No.9
关.此外,也与肾脏 自身调节紊乱有关.与此 同时·肾损
害又可加重高血压 ,导致恶性循环.发病早期无泌尿系
统症状 .随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增
加.这表明肾脏浓缩功能 已开始减退 。继之可出现尿液
检查异常,如出现蛋 白尿、管型、红细胞.肾功能明显减
退时尿 比重常固定在 1.010左右.肾小管受损时屎内
馓球蛋白增多.当高血压导致严 肾损害时,可出现慢
性 Il手功能衰竭 症状 .患者可出现恶心、呕 吐 厌食 代谢
性酸 中毒和 电解质紊乱 的症状.由于氮质潴 留和尿毒
症,患者常有贫血和神经系统症状 ·严重者可有嗜睡、昏
迷、抽搐 ,I:I臭尿味,严重消化道 出血等.此外,高血压可
引起鼻出血;眼底视网膜血管病变引起视力减退甚至失
明也颇常见.
由此可见,高血压对人体的损害是多方面的,是 中
老年人致死致残的重要原因 因此,做好高血压病的早
期诊断和防治,具有重要的现实意义.
三、高血压发病机理研究的若干进展
和存在问题L1
尽管近年来对高血压基础研究有 了长足的进展·但
绝大多数 的高血压属原发性高血压 .其发病机理迄夸来
明,有待于今后进一步深入研究.近年来,在高血压发病
机理方面研究 的主要进展包括 :(1)发现高血压常合并
高胰岛索血症或胰岛素抵抗 (insuline resL~iance).高胰
岛索血症引起高血压的机制包括:胰岛素可促进肾小管
钠樽吸 收增加 ;交感 神经 活性 增高;调 节离 子转 运的
Na 一K+.ATP酶和 Ca 一ATP酶活性降低,以及刺激血
管壁增生肥厚 ,血管腔变窄使血管阻力增加,导致血压
升高.晚近研究证实 。胰 岛索受体位点与高血压有关,这
表明位点可能是胰岛素受体本身基因的变异.(2)细胞
膜阳离子转运缺路.已经证实。原发性高血压患者存在
着 内向的 K 、Na 协 同运转功能低下和 Na 泵抑制 ·使
细胞内 Na 增加 ·后者不仅促进动脉管壁对血 中某些收
缩血管物质的敏感性增加 。同时使血管平滑肌细胞膜对
cn 的通透性增加 。使细胞内 ca 增多 ,加强了血管平
滑肌 备 收缩偶联。使血管收缩或痉挛,导致外周血管
力增加和血压升高.(3)内分泌激素(包括自分泌、旁
分 泌和细 胞内分泌)和血管话性物质.除人们熟 知的传
统内分 泌器官可分泌多种激素,例如促 肾上腺皮质激
素、醛固酮 、肾上腺索、去甲肾上腺索、甲状腺素、皮质类
固醇等等·它们对心血管系统均有调节作用外。随着生
化微量分析和分子生物学的进展,发现体内各种扩血管
种缩血管韵激素和血管活性物质散目不断增多,甚至达
·278·
到难 以数清的地费,它们对血压调节的影响十分复杂,
迄今尚未完全弄清.目前已明确各种器官均有内分 泌功
能,心脏和血管(包括内皮细胞、平 滑肌细胞)和血细胞
均能合成和分泌各种激索,包括血管紧张素 I和 1,都
存在完整的肾索一血管 紧张素系统 ,其功能 失调在 高血
压的发生发展中具有重要地位 。甚至 比血循环中的肾索
一 血管紧张索系统更为重要.此外 。血管内皮细胞能调节
血循环是近 10年来最重要的发现之一.内皮细胞不仅
能代谢和激活许多 血管活性物质,如去 甲肾上腺索、肾
上腺紊、5羟色胺、前列环素、血管紧张素 1等 ,且能释放
内皮索(ET) 内皮细胞松弛因子(EDRF。实际上为一氧
化氮)和缩血管的前列腺烷等 。对调节血管运动张力 、抑
制血小扳活性、保持凝血及纤溶状 态的平衡 、调整炎性
细胞在血管壁的聚集和分布均具有重要作用.(4)其 他:
如 肾素一血管紧张素一醛固酮系统、遗传 因索、肾脏 因素、
交感 神经 活 性、环境 因素等等 的研 究 均 取得 了一 定
成绩.
四、高血压的诊断
标准
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}]
1 978年世界卫生组织(WHO)高血压专家委员会确
定的高血压标准 为;在静 息时。若成人收缩压(SBP)≥
21.3 kPa(1 60 mmHg)和/或舒 张压 (DBP)≥ 12.7 kPa
(95 mmHg).可诊断 为高血 压;若 SBP在 18.9~21.2
kPa(I 41~159 mmHg)和/或 DBP在 12.1~12.5 kPa
(91~ 94 mmHg)称“临界性 高血 压”.SBP≤18.7 kPa
(140 mmHg)和/或 DBP≤12.0 kPa(90 mmHg),则为正
常血压.1979年郑州会议修订 了我国高血压诊断标准,
基本上参照 1978年 WHO的标准.经多年临床实践证
明,上述标准有一定缺点 ,关键在于对 临界性高血压的
危害性估计不足,对收缩期高血压重视不够.为此。美国
联合委员会(JNC)在 1984、1988、1992和 1993年四次修
订了高血压标准.I994年中国高血压联盟结合美国JNC
的 1 992年方案提出了我国的高血压分类标准及随访建
议(见表 1)。应作为今后研究 高血压的依据
1 993年美国 JNC再次修 订高血压标准,将轻 ,中、
重度高血压改为一、二、三、四级分类,即正 常为 SBP<
1 7.3 kPa(1 3O mmHg)(以下同 ),DBP<11.33(85);高
正 常血压为 SBPI7.3~18.5(130~139),DBPt1.33~
11.86(85~89)}高血 压一级 (轻)为 SBP1 8.7~ 21.2
(140~159),DBP1 2.0~13.2(90~99);二级 (中度)为
SBP21.3~ 23.‘9(160~ 179)。DBP13
. 3~ 14.5(IO0t
109);三级 (重 度)为 SBP 24.0~27 9(180~209),
DBP14.7~15.9(1l0~1191;四级(很重)为 SBP≥Z8,0
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(210),DBP≥ I8.O(120)
衰 1 按初次血压测量为依据的随访建议
注; (1)如 SBP和 DBP届不 同分类 ,按较短 时 间随访 ,例 如 血压为 2L 3/11-3 kPa(160/85
mmHg)应在 1个月 随访.(2)随访
计划
项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载
还要根拱过去可靠的血压值以及其他心血管危险因素或
靶器官损害情况进行修改 {3)考虑提出有关改善生恬方式的建议
由此可见,近年来对正常血压的界定和高血压严重
程度的分级较以往更为精确.
五 、动态性高血压的诊断标
无 创性 24小 时动态 血压 监测(ambulatory blood
pressure monitoring,ABPM)应用历史虽不长,但 已显示
比常规偶测血压有许多优点 ,已被广泛用于临床和高血
压的防治.它能反映 24小时或更长时间的血压总体高
度、水平、波动状 况、血压昼夜变化的节律.它 比偶测血
压提供更多参数,具有更好的重复性,较少受心理行为
或安慰剂因素的影响;可避免 白大 衣高血压”现象,井
与靶器官受损程度有较好的相关性.但偶测血压的高血
压诊断标准(见上文)显然不适合作 为 ABPM 的诊断标
准.迄今国内外 尚无统一的公认标 准.根据国内外有关
资料,下例参数可作为 ABPM 评价的标准 24小时均值
<17.3/10.7 kPa(130/80 mmHg).白天均值 <17.9'Z/
11.33 kPa(135/85mmHg),夜间均值<16.67/10.0 kPa
(135/75 mmHg),夜间/白昼比值≤0.90(即夜间血压下
降牢≥ lO )可作 为现阶段动态血压正常参考值.若 日
问男女上 限超过 30.0/12.0 kPa(150/90 mmHg),夜问
男性 超过 1 7.3/10.7 kPa(130/80 mmHg)·女性 超过
l6.67/10.0 kPa(135/75 mmHg)应视为高血压.
ABPM 是一项有发展前景的诊断新技术 ,但 ABPM
还不是真正连续的动态血压监测.即使每 2o分钟测一
次血压 ,仅获得 0.1 的血压数据 +无法取得短时问内血
压波动 的信息.上臂运动可导致测值误差,目前监测方
法不尽完善等等均有待进一步改善,但可以预见它在 高
血压病的诊治中将发挥越来越大的作用.
六、防治策略[ 。
一 旦确立高血压 的诊断.在作出治疗决定之前 ,必
须掌握 以下基本原则:
l_高血压的治疗必须采取综合性措施,不同程度
高血压应分别对待.中、重度高血压应尽早开始治疗,而
轻度高血压患者可先用非药物措施,无效后才应用降压
药物.
3.非药物治疗措施如肥胖者减肥、控制体重、低盐
饮食、戒烟酒,适 当体育运动以及做气 功、打太极拳等
等,适用于各种程度高血压.不要小看这些措施,如果应
用得当,不少轻度高血压可不用药物而使血压恢复正
常.据统计 ,肥胖者高血压的患病率是正常体重者的 2~
6倍 .因此超重是高血压独立的危险因素.减肥和控制体
重不仅能降低冠心病、搪尿病 的患病 率,而且能 降低血
压 和减少降压药剂量.该项 工作应从 儿童和青 少年抓
起,因为肥胖的儿童和青少年即使当时无高血压,但进
入成年后其高血压的患病率却 明显比体重正常者高.提
倡低盐饮食也极为重要,因为高钠饮食不仅可导致体内
钠增加,引起水钠潴留,增加血容量使血压升高 ·且可引
起细胞膜离子运转异常 ,Na K 泵和 ca”泵功能障碍 ,
细胞 内 Na+、Ca”增加 .引起外周血管阻力增 加和血压
升高.因此,在全国范围内宣传和提倡限盐饮食 ,对降低
我国高血压病的患病率、控制高血压和减少高血压的靶
器官损害有重大现实意义.高血压患者应将每 日钠摄人
控制在 7O~120 mmol左右,折合食盐约为 1.5~3.0 g.
对于中、重度高血压患 者若能把钠限制在每 .LI 5O~70
mmo|左右,则可明显提高降压效果,减 少降压药的剂
量 ,推迟或减少各种并发症.此外,戒烟酒、开展体育运
动和我国传统保健 医疗 .如气 功和太极拳等等 ,对高血
压病 的防治也能产生积极影响.
3.轻、中度高血压一般采用一种降压药即可奏效.
用药时应根据患者的垒身情况,选用副作用小 ·服用方
便、价廉的药物 ,它不仅 能降低 24小时平均 血压 ,而且
能减少 日常生 活中的血压 波动幅度 ,阻 止晨 间血压升
高.以减少心脑血管事件的发生 ,有利于提高生活质量.
用药后谷一峰比值应≥O.5,其中以长教制剂和能逆转靶
器官损害的药物为好{对于重度高血压或有严重并发症
i ● l , ●f II3
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的高血压 ,应采用联合用药的方法,尽快控制血压,一般
可采用 2~3种降压药联合治疗.
4.必须坚持个体化用药原月 .由于每例高血压患
者的情况不一,其发病机理 也不尽相同,列降压药的反
应也不同,因此在临庥用药过程 中必须分 别对待·选择
最合适药物和剂量,以获得最佳疗效.要做到这一点不
仅医务人员耍掌握病八的情况,I划时需要患者及其家属
密切配台 在用药过程 中应将药物效应和副反应情况及
时向 生汇报,有利于医生对药物选择作出决择
5.除非发生高血压危 象、高血压脑病等高血压急
诊 ,一般情况下 血压宜经数 日或 1~2周 内逐渐下降为
好.应避免短期内血压急剧下降和太幅度波动,以免发
生心、脑 、肾缺血症状,尤其是老年患者.
6.目标 血压.高血压患者应将血压 降至何种程度
(即日标血压)较为台适t国际高血压协会(ISH)认为,个
体治疗日标血压水平是“最大能耐受的降压程度”,即老
年人可降至 18.6/12.0 kPa(140/90mmHg)以下,年轻
人轻度 高血压 者 ,血压应控 制在 1 6~ 1 7.3/10.7 kPa
(120~130/80 mmHg),纯收缩期高血压者,SBP应降至
18.6 kPa(140 mmHg)以下.目前较普遍认为,血压不宜
降至正常高限以下的观点显然是欠妥的.至于 由 Ander
s∞ 首先提 出的所谓“J”形 断线,即心血管事件在 DBP~>
12.0 kPa(90 mmHg)与 血压 呈正相关t但 DBP≤12.0
kPa时 反而增加-6j1以及 以后 Stewast也有类似 报告,
Matilla等发现老年患者 SBP在 18.6~22.5 kPa(14O~
1 69 mmHg)和 DBP在 9.3~ 13.2 kPa(7O~ 99 mmHg)
者死 亡率最低 ,而在此范围上、下的反而更高(主要是冠
心病 ).怛 上述现象尚未被大型和有对 照的前艚性研究
所证实,故 日前仍应按 ISH规定控制血压 ,不应受“J't形
f}I【线现象的干扰.
7.轻度 高血压治疗 1~3个月后,中度高血压治疗
2~4周后,如 血压未能控制在 18.7/12.0 kPa(1 40/90
mmHg) 下 ,应积极寻找原因,在排脒 了可能影响降压
效果(如病人擅 自停药)的前提下,可加大降压药剂量或
加用另一种降压药,必要时改用降压药.
8.目前 降压药种类繁多 ,对于医务人员必须熟知
各种降压药的药理、毒刮反应及配伍禁忌.药物治疗过
程中不骤停或突然撤掉某一药物,除非有毒副反应,以
免发生撤药综台征.患者适 当阅读 医学科普文章,了解
一 些降压药的基本知识t加强医患配合也十分重要.
9.原发性 高血压 目前尚无根治方法,必须 教育病
人树立长期治疗的思想 准备.不擅 自停药 ,纠正认为血
压下降后可不必服药,以及长期服药有害无益的话 观
· 280·
点.只有持之以恒才能减少高血压的并发症,提高生话
质量和延长寿命.要做到这一点并非易事,但又是最关
键所在.因此,必须加强卫生宜教工作,普及高血压基本
知识 .
1 0.轻度高血压经治疗血压正常达半年以上,可予
以停药观察 ,但应坚持非药物治疗 t定期随访 ;中、重度
高血压经治疗后舒张压维持在 12.0 kPa(90 mmHg)左
右达半年之久,可停用一种药物 ,或减少一种药物剂量.
对停药或减量的患者+应定期随访t坚持非药物治疗.如
发现血压再度升高,应重新开始治疗.根据血压程度和
治疗反应及时调整药物和剂量t以获得最佳疗效.
在高血压治疗方面近年来虽有长足进展,各种新型
降压药的阃世,尤其是长效血管紧张索转换酶抑制剂
(ACEI)、血 管 紧 张 素 Ⅱ受 体 拮 抗 剂 (如 罗 抄 藤,
[osart~n)、p肾上腺索能受体阻滞剂、钙离子拮抗剂的广
泛应用t大大改善了病人的预后 ,但必须清醒地认识 ,高
血压病人经治疗后血压恢复正常,其心、脑、肾等重要靶
器官的并发症虽有明显 降低,但与正常血压者相 比,上
述靶器官的并发症仍然高 2~3倍 ,其原 因何在尚待进
一 步研究 为什么我国高血压患者合并脑血管意外较西
方 国家多见t而高血压合并冠心病又较西方国家为少 ,
除与种媛、遗传、生恬方式等等存在较大差别外 ,还有什
么原斟导致上述差别,也有待于进一步研究.至于高血
压的人群监测和防治,则更是任重而道远 ,还有很多工
作要做
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H,~spital,Z ^用 。 M edical~.Odversky,( d 510080
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