休克

null 河南中医学院三附院心血管科 周立华一、概述（General Statement）一、概述（General Statement）历史 血流动力学 动物 Fegler l954 热稀释法 人 Ganz 1970 Swan-Ganz导管 现状 系统水平氧动力学 展望 器官水平动力学二、定义（Definition）二、定义（Definition）有效循环血锐减→组织灌注不足→急性缺氧综合症。 是人体对有效循环血量锐减的反应； 是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。三、分类（Classification） ㈠病因分类（Etio1ogic）三、分类（Classification） ㈠病因分类（Etio1ogic）⒈经典分类 ⑴低血容氧性休克（Hypovolemaic Shock） ⑵感染性休克（Septic Shock） ⑶创伤性休克（Traumatic Shock） ⑷心源性休克（Cardiogenic Shock） ⑸神经源性休克（Neurogenic Shock） ⑹过敏性休克（Anaphy1actic Shock） (7)内分泌性休克 （8）缺氧性休克 （9）血流阻塞性休克三、分类（Classification） ㈠病因分类（Etio1ogic）三、分类（Classification） ㈠病因分类（Etio1ogic）⒉未归类的或混杂的（Miscellaneous） ⑴心肌压迫性休克（Cardiac Compressive Shock） 心包填塞 张力性气胸 膈疝 ⑵心脏转流后（After Cardiac Bypass） ⑶胰岛素性休克（Insulin Shock）三、分类（Classification） ㈡血流动力学分类（Hemodynamic）三、分类（Classification） ㈡血流动力学分类（Hemodynamic）较多见而且特征性的是感染性休克。 区别 血流动力学 发展阶段 细菌学 受体学（主要的） 温 高排低阻 休克早期 G+B β 冷 低排高阻 休克晚期 G-B α三、分类（Classification） ㈢新分类（循环性休克）三、分类（Classification） ㈢新分类（循环性休克）⒈低血容量性（Hypovo1emic） ⒉心源性（Cardiogenic） ⒊阻塞性（0bstructive） 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） 压迫性（Compressive） 主动脉瘤（Aortic Anerysm） 特点：低动力学综合症三、分类（Classification） ㈢新分类（循环性休克）三、分类（Classification） ㈢新分类（循环性休克）⒋血流分布性（Distributive）休克 ⑴例子：感染性休克，脊髓性休克 ⑵机理：分布不当（Maldistribution）→ 低灌注→不能最大限度摄取氧 ⑶特征：高动力学综合症四、有效血循环的影响因素四、有效血循环的影响因素㈠三要素 泵功能（Pump Function） 血容景（Blood Vo1ume） 血管张力（Vessel Tone）四、有效血循环的影响因素四、有效血循环的影响因素㈡心血管系统的8个主要成份 ⒈血管内容量（Intravascu1ar Vo1u1me） ⒉心脏 - 心排量（Cardiac 0utput） 心率，收缩性，负荷（前，后） ⒊阻力循环（Resistance Circuit） 动脉张力影响（小动脉）：⑴心室负荷 ⑵动脉血压 ⑶血流分布（全身，器官） ⒋毛细血管交换网（Capillary Exchange Network） 营养交换和体液流动（血管内外）四、有效血循环的影响因素四、有效血循环的影响因素㈡心血管系统的8个主要成份 ⒌小静脉（Venules）占总血管阻力的10～15% 小静脉张力↑→毛细血管静水平↑ ⒍动静脉直捷通路（Arteriovenous Connections） 毛细血管网的转流通道一无效营养交换 ⒎静脉容量循环（Venous Capacitance Circuit） 占80%的血管内容量 ⒏主干血流开放（Mainstream Patency）五、病理生理（Pathophysio1ogy）五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈠微循环变化分期 ⒈收缩期 交感兴奋 心脏收缩↑HR↑ 心排量↑ 儿茶酚胺↑ 血管张力↑ → 回心血量↑ 肾素血管紧张素↑ 水钠潴留 血压上升← 五、病理生理（Pathophysio1ogy）五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈠微循环变化分期 ⒉舒张期 组织酸中毒 小动脉扩张 只灌不流 容量↓炎症介质 → 小静脉收缩 → 或少流 → 心排↓代谢产物 ↓ ↑ 静水压↑ → 回流↓ ⒊衰竭期-播散性血管内凝血（DIC）五、病理生理（Pathophysio1ogy）五、病理生理（Pathophysio1ogy）㈡代谢改变 一 氧和底物代谢障碍 ㈢多器官功能不全综合症（M0DS） 氧代谢障碍 细胞内钙一钙调蛋白复合物增多→细胞损伤 再灌流氧自由基损伤六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈠主要临床表现六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈠主要临床表现⒈意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷 ⒉生命体征： ⑴体温：皮肤发凉一湿冷 ⑵呼吸：深快一浅快一不规则 ⑶血压：收缩压12～8（kpa），＜12中度 ＜8重度 脉压 4～2.6（kpa），＜4中度 ＜2.6重度 ⑷脉搏：快而有力-细速-扪不清六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈠主要临床表现六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈠主要临床表现⒊尿量： 正常 25～35ml/hr 一 少尿或无尿 少尿 ＜17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈡实验室检查六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈡实验室检查⒈氧供需平衡：血色素，心脏指数，血氧含量 ①D02=CI×CaO2×10 =CI×（1.39×Hb×SaO2+0.0031×PaO2）×10 ②最佳D02＞550ml/min/m2 ③低D02的治疗策略 A.通气：增加Fi02，增加PEEP，反比通气，避免峰压大 于50cmH2O。 B.儿茶酚胺类药增加心肌收缩力，增加心输出量。 C.血红蛋白：合适的水平为Hct 30～35％。六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈡实验室检查六、临床表现（Clinical Manifestation） ㈡实验室检查⒉容量平衡：血球压积（Hct=33%） ⒊渗透平衡：血、尿渗透压，肾功 0Sm/L=2（Na+＋K+）+G/18+BUN/2.8 ⒋酸碱平衡：血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 阴离子间隙AG=Na+-（HCO3-+Cl-） =12±2mEq/L ⒌电解质平衡：电解质，阴离子间隙 ⒍凝血与纤溶平衡：血小板计数，DIC全套七、诊断（Diagnosis） ㈠休克的早期诊断 七、诊断（Diagnosis） ㈠休克的早期诊断 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生可能； 如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。 收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%，确诊休克。七、诊断（Diagnosis） ㈡休克的分度七、诊断（Diagnosis） ㈡休克的分度表2 休克的分期分度和临床表现分 分 分 临 床 表 现 估计失血量 期 度 意识 口渴 皮色 皮温 脉搏 血压 甲皱 颈静脉 尿量 （%）代 神清 正常 收缩压 ls内 ﹤20% 偿 轻 紧张 口渴 苍白 ﹤100 正常 充盈 正常 期 痛苦 发凉 脉压小 充盈 ﹤800ml 神志 很渴 苍白 发冷 100- ﹤90 迟缓 塌陷 25-35 20-40% 抑 中 淡漠 200 12kPa 充盈 ml/hr 800-1600ml 制 模糊 更渴 显著 细弱 ﹤60 非常 少尿 ﹥40% 重 甚至 或无 苍白 湿冷 或 空虚 或 期 昏迷 主诉 青紫 不清 8kPa 迟缓 无尿 ﹥1600ml七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测⒈中心静脉压（CVP） 反映相对血容量和右心功能。 ⑴影响因素：胸、腹压，气道阻塞，心包、 胸腔积液等。 ⑵正常值：0.49～0.98kPa(5～10cmH2O） 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 ：校零，动态和连续观察。七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测⒉肺动脉楔压（PAWP） 较CVP更准确反映左室舒张末压（LVEDP）。 ⑴影响因素：胸腔压力，肺循环栓塞，二尖瓣 病变等。 ⑵正常值：0.8～1.56kPa（6～12mmHg）。 ⑶意义：＞4kPa（30mmHg），表示肺水肿； ＜0.8kPa（6mmHg），相对容量不足。七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测⒊心排量（C0）— 热稀释法（Thermodi1ution） 计算： V（Tb- Ti）·K1·K2 CO=————————————————— dTb/dt CI=CO／BSA CI正常值2.8～3.6 L/min/m2七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测⒋血管阻力 (MAP-CVP) SVR(I)=80(60)——————————— CO(CI) =1760～2600dyne·cm2·m2(1320～1950kPa·L-1·m2) (MAP-PCWP） PVR(I)=80(60)———————————— CO(CI) =45～22.5dyne·s·cm-5·m2(34～169kPa·L-1·m2) 七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测七、诊断（Diagnosis） ㈢休克的特殊监测⒌心室作功 LVSW(I)=SV(SI)·MAP·0.0144 =44～68 g·m/m2 RVSW(I)=SV(SI)·MPAP·0.0144 =4～8 g·m/m2八、治疗 ㈠原则和要求八、治疗 ㈠原则和要求 原则：尽早去除病因；尽快补充血容量； 改善微循环；恢复正常代谢和脏器功能。 要求：标本兼治，内外结合，全身与局部。 ㈡措施或方法 ⒈一般处理：保持呼吸道畅，平卧位，头及 下肢各抬高20°； 镇静、止动、止痈、吸氧、保温。 ⒉去除病因 八、治疗 ㈡措施或方法 八、治疗 ㈡措施或方法 ⒊补充有效循环血量（以失血性休克为例） ⑴补什么：晶胶体比例3～2.5∶1 A.血型交叉 输全血或血浆 B.706代血浆或人造血 C.7.5%浓氯化钠维持半小时 D.平衡液或糖水 ⑵补多少 A.血球压积的最低耐受限15％，最佳水平血球压积33％ （30～35%）。 B.出血已停止的病人，短时间（30min）快速补3L液体，一般均 能复苏，否则表明继续出血可能。 C.血容量补足与否的临床观察。 表3 观察意识、生命体征及尿量的变化 观察项目 血容量不足 血容量已补足 神 志 烦躁、淡漠、昏迷 清醒、安静 皮 肤 苍白、紫钳、瘀班 红润 颈静脉充盈（平卧） 塌陷 充盈 指甲试验 转红慢或紫绀 1s内转红 四肢温度 厥凉 温暖 呼 吸 浅速 正常 脉 搏 细速＞100/min 有力＜100/min 收缩压 ＜12kPa ＞12kPa 脉 压 ＜4kPa ＞4kPa 尿 量 ＜30m1/hr ＞30ml/hrnullD.出血量的临床判断（表4） 分度 意识 体温 血压 脉搏 呼吸 尿量 失血量 轻 烦躁 正常 正常 ＞100 ＞20 ＜30 ＜20％ 中 淡漠 凉 60～90 ＞120 ＞30 20～30 20～40％ 重 模糊／昏迷 湿冷 ＜60 ＞140 ＞40 ＜20 ＞40％null⑶怎么补： A.中心静脉压与补液的关系（表3） B.以中心静脉压作冲击补液指标 （5～2法则） C.以肺动脉楔压作冲击补液指标 （7～3法则） 表5 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心，纠酸，扩血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 **补液试验：遵循5-2法则或7-3法则。 以CVP作冲击补液监护指标（5-2法则） 观察CVP10min 冲击补液方法 CVP≤8cmH20（0.8kPa） 200ml×10min 8＜CVP＜14cmH20 100ml×10min CVP≥14cmH20（1.4kPa） 50ml×10min 输液中途或输液后CVP增量 △CVP≥5cmH20（0.5kPa） 停止输液 2＜△CVP＜5cmH20 观察10min △CVP≤2cmH20（0.2kPa） 继续补液null以PAWP作冲击补液的监护指标(7-3法则） 观察PAWP10min 冲击补液方法 PAWP≤12 mmHg 200ml×10min 12＜PAWP＜16 mmHg 100ml×10min PAWP≥16 mmHg 50ml×10min 输液中途或输液后PAWP增量 △PAWP≤3mmHg 继续补液 3＜△PAWP＜7mmHg 观察10min △PAWP≥7mmHg 停止补液 八、治疗 ㈡措施或方法 八、治疗 ㈡措施或方法⒋血管活性药 原则：尽可能在补足血容量的基础上用，正 确处理血压与组织灌注的关系。 ⑴收缩剂： 神经性及过敏性休克时用。 血压↓↓，影响冠脉及脑的血供，又不能及 时补充血容量，可短时应用。 ⑵舒张剂：休克早期八、治疗 ㈡措施或方法八、治疗 ㈡措施或方法⑶混合作用制剂：适用于休克中期或低排高阻型休克。 A.多巴胺（Dopamine）- 升压为主 ＜2μg/kg/min 静脉α2-受体→CVP↑ 2～5μg/kg/min 多巴胺受体→利尿 5～10μg/kg/min 多巴胺受体+β受体→强心 ＞10μg/kg/min 多巴胺受体+α受体→缩血管 B.多巴酚丁胺（Dobutamin）- 强心为主 ＜5μg/kg/min α受体+β受体→心脏收缩力↑，心率↑ 5～10μg/kg/min α受体+β2受体→血管阻力无变化 10～15μg/kg/min 峰值正性肌力作用 C.氨联吡喹酮（Amrinone）- 强心扩血管八、治疗 ㈡措施或方法八、治疗 ㈡措施或方法⑴作用机理：磷酸二酯酶抑制剂导致细胞内和肌浆 网[Ca++]↑，引起心肌收缩力加强； ⑵临床用法： ①负荷量0.75mg/kg，维持量5～10ug/kg/min，必 要时20～30分钟后重复； ②直接用40ug/kg/min静滴； ③不需要立即反应：10ug/kg/min静滴； ④与去甲肾上腺素合用能增加氧输送和氧消耗。八、治疗 ㈡措施或方法八、治疗 ㈡措施或方法⒌纠正酸碱失衡 ⑴血气分析诊断步骤 A．同步测动脉血气和电解质 B．计算阴离子间隙（AG） C．计算代偿预计值 表6 单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 顶计代偿公式 代酸 [HCO3-]↓ PaC02↓ PaC02=1.5×[HCO3-]+8±2 代碱 [HCO3-]↑ PaC02↑ PaC02=0.9×[HCO3-]+9±2 呼酸 PaC02↑ [HCO3-]↑ 急性：△PH=0.008×△PaC02 慢性：△PH=0.003×△PaC02 △[HCO3-]=0.35×PaC02 呼碱 PaC02↓ [HCO3-]↓ 急性：△[HCO3-]=0.2×△PaC02 慢性：△[HCO3-]=0.5×△PaC02八、治疗 ㈡措施或方法八、治疗 ㈡措施或方法⑵代偿规律 A．HC03-和PaC02任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化； B．原发的失衡变化必大于代偿变化，因此： a.原发失衡决定PH值偏酸或偏碱； b.HC03-与PaC02呈反向变化，必有混合型存在； c.PH正常，而PaC02与HC03-明显异常，考虑混 合型。 八、治疗 ㈡措施或方法 八、治疗 ㈡措施或方法 ⒍肾上腺糖皮质激素 ⒎改善心功能 ⒏播散性血管内凝血处理 ⒐多器官功能不全的支持null九、创伤性休克的救治特点： 以胸腹部、盆腔损伤较多见，注意止血、包扎、固定、搬运，手术与非手术相结合。临床表现临床表现(1)轻度:神志清醒、烦躁不安、面色苍白、口渴、收缩压正常,脉压差缩小,脉搏100～120次/分; (2)中度:神志淡漠、肢冷、表浅静脉搏塌陷,血压8.0～12.0ｋＰａ/5.3～8.0ｋＰａ,脉搏>120次/分; (3)重度:神志模糊或昏迷,肢厥冷,口唇肢端发钳,血压测不到, 脉搏>120次/分或难触及。 诊断方法 诊断方法 入院后即时采用 “一看”(神志、面色、口唇和皮肤色泽、毛细血管充盈等) “二摸”(脉搏、肢端温度) “三测压”(血压、中心静脉压) “四尿量”(观察尿量及必要的ＣＴ、Ｘ线、 检验辅助检查等)null“一看”： (1)看神志:休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。 (2)看面颊、口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量减少量，色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。 (3)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。null“二摸”： (1) 摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸脉搏增快，这是早期诊断的生要依据。 (2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。null“三测压”： 血压：临床上常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0为严重休克。中心静脉压（CVP）：CVP正常值为0.49～0.98ｋＰａ（5～10 cmH2O）。当CPV<0.49ｋＰａ时，表示血容量不足；高于1.47ｋＰａ（15 cmH2O）时，则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CPV超过1.96ｋＰａ（20 cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。null“四尿量”： 正常人尿量约50ml/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过虑量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标。治疗方案 治疗方案 抢救创伤失血性休克的关键是:及早作诊断,同时采用快速建立静脉通道,快速扩容、输血,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。null1)、简单、明了、迅速了解病史,估计受伤部位出血情况及休克程度，使各种抢救措施更有针对性。null2）、保持呼吸道通畅，充分吸氧： 创伤失血性休克患者常有不同程度的缺血、缺氧，应及时松开患者衣扣，清除口鼻分泌物，保持呼吸道道畅，给予高浓度的氧的吸入，提高血氧饱和度，改善缺氧状态，纠正缺氧对机体造成的损伤。null3）、迅速补充血容量，恢复有效循环：首先应快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000~2000ml。若病人血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小，且已停止出血。如果病人的血细胞比容为30%以上，则可继续输上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必进行输血。如果失血量大或继续有失血则应接着输注已配好的血液，但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液，输血可采用新鲜的全血或浓缩红细胞。还可采用血浆代替部分血液，以维持胶体渗透压。null4）、及时止血、处理原发病：对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。在补充血容量的同时，应尽快止血。一般可先采用暂时止血的措施(如肢体开放性外伤,可用止血带暂时止血等)，待休克初步纠正后，再进行根本的止血，在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂等），边抗休克边准备手术,做到及时手术,彻底止血,切除或修补破裂的脏器,个别危急出血多的病人,可采用边抗休克输血边麻醉紧急手术的方案,在抗休克中应注意水、电解质及酸碱平衡。十 、失 血 性 休 克十 、失 血 性 休 克失血性休克的监测及处理程序失血性休克的监测及处理程序1. 对心跳、呼吸停止的病人进行复苏 2. 大出血紧急出血 3. 采集病史，简明、扼要、准确体检 4. 严密监测全身状态及生命体征。仔细观察全身状态，如颜貌、皮肤色泽及温度，有无紫绀，同时测定血压、脉搏、呼吸，注意神志改变，判断休克是单纯失血还是搀杂其他因素。 5. 多发性外伤时，原则上按胸部、腹部、头部和四肢顺序处理。 6. 吸氧。必要时面罩、插管、器械呼吸。 7. 有效处理外出血 8. 确保血管和，补液。最低两根静脉快速补液。一根接中心静脉压通道。CVP反映右心房、心室充盈情况。null9． 采血（血型、配血、血气分析） 10．心脏监护，Swan-Ganz导管测PAP、PAWP。PAWP（肺毛细血管楔嵌压）正常5~10mmHg，反映左房室功能，增高提示心搏出量（CO）下降，如超过20，说明有肺水肿，应予强心、利尿药物。 11．留置导尿，测定时间尿量（必要时测血尿Na+ 、 Cr 、 BUN）。 12．手术适应症的决定，必要的术前准备。 13．胸部X线摄影。 14、微循环观察仪观察球结膜、甲床。抢救措施抢救措施（一）扩充血容量 Ⅰ、补液的性质 Ⅱ、补液的量 Ⅲ、补液实际 Ⅳ 、补液疗效的观察 （二）强心药物的应用 （三）血管活性的应用 （四）肾功能不全防治 （一）、扩充血容量（一）、扩充血容量补液的性质 （1）平衡盐液 自六十年代Shires提出休克时体液变化主要是细胞外液的变化，人们逐渐认识到功能性细胞外液直接影响着组织末梢循环和细胞代谢。因而与血浆成分类似的平衡盐液被广泛应用，成为失血性休克、感染性休克及其它低血容量休克的首选药物。对循环、泌尿及内分泌、代谢和微循环均产生了良好效应。组成方剂有： ①11.2%乳酸钠40ml，5%氯化钙 4ml，10%氯化钾2.5ml，10%GS250ml，NS或5%GNS500ml； ②5%SB32ml，10氯化钾1.5ml，10%葡萄糖酸钙5ml，10%100ml，NS或5%GNS300。null（2）血浆及血浆代用品 能补充有效循环血量。 ①血浆、冻干血浆、白蛋白 因无血细胞，在Hb<6g/dl时不能耐受，故在6g/dl。 ②低右 应在确定血型后应用，因无血细胞，可致出血、肾衰，故用量应控制在30ml/Kg/24h ③706代血浆（羟乙酰淀粉）类同低右 （3）人造血液 为氟碳乳剂，日本已用于临床 null（ 4）输血 一般根据病情输新鲜血或库血（因致电解质凝血紊乱及心律失常），后者最多不超过4000ml。输血量酌情而定，平均为失血量的一半。失血750ml以内不输，750~1000ml可输50%，1000~3000ml输70%， 3000ml以上输80~90%，必须新鲜血。通常每输400ml提高1g/dl血色素，100ml血可提高血细胞压积1%。无论输血多少，必须使HB在6g/L，Ht在25%以上才能维持最低的携氧能力，保证组织氧供给。 （5）冷沉淀 为近来血浆提取物，含免疫因子及纤维连接素 （6）高渗氯化钠 7.5% 50 ml iv 5~10′q1/3h 总量400ml，可使顽固重度休克逆转。 补液的量补液的量出血性休克时，出血量X与纠正休克所需要的适当输血输液量Z之间具有Z=ZX的关系时才能脱离休克。而胶体晶体比例在1：2.5~3为最适宜。晶体液以平衡盐液为主。因休克时微循环开放率高达90%，正常仅20%轮流开放，加之血管通透性增加，液体渗漏增加，大量血容量缩减（滞留于微循环及组织间），而晶体液输入体内仅1/4停留于血管内，所以只有超量补液才能产生循环效应，肾脏恢复血容量及生理性泌尿，减少肾素分泌，冲洗肾小管，防止肾衰，同时改善组织灌流及代谢，加速体内废毒物排泄。 补液实际补液实际处于休克状态时，最少需保持两个静脉通道。通常自20~30ml/min开始，20分钟需补液500~1500ml ，1小时~2小时注入体内1000~3000ml，要求2小时内迅速产生循环效应（即快速扩容期）;血压回升，心搏有力,四肢转温,神志好转后改维持扩容;血压，脉压，临床稳定8小时后做生理维持补液。同时积极有效病因治疗。患者处于濒死状态可立即 ①动脉压输血 ② 6%低右、5%苏打、5%氯化钠各100ml快速静脉推注（如迅速股内侧大隐静脉紧急切开或股静脉穿刺推注，因高渗液 作用，可迅速提高血循环量）。常能收到起死回生作用。null如患者仅有失血而无休克，但仍在继续失血可快递补液。 在补液同时迅速矫正酸碱平衡及水电解质紊乱。 如血压、中心静脉压恢复，通常最低血压至少80mmHg以上方能维持肾灌流，仍无尿或少尿时可予速尿20~40mg，仍无尿，在CVP监测下推注100ml 20%甘露醇，这样可预防肾衰。 通常在迅速扩容结束，循环紊乱纠正后常规予强心苷一次，预防心衰。因平衡液钙含量与血浆相同，不必顾虑大量输注平衡液使用强心苷中毒补液疗效的观察(即血容量补足与否的认识。)补液疗效的观察(即血容量补足与否的认识。)（一）临床表现 患者安静，神志清楚合作,呼吸平稳。 血容量不足 血容量补足 口渴 存在 无 颈v充盈情况 不良 良好 收缩压 下降 >90mmHg 脉压 小 >20mmHg 心尖搏动 不清楚 清楚、有力 毛细血管充盈时间 延长 迅速 肢体温度 冷,潮,湿,绀 温,干,润红 中心静脉压 下降 正常 脉搏 细弱 正常,有力 <120次/分 姿位降压 著 著 null（2）中心静脉压 6~12 cm H2 O （3）尿量 尤其时间尿量在30ml/h以上，说明血容量补足。 年 龄 0~2岁 3~10岁 >15岁 时间尿量ml/h 10~20 20~30 30~50 该指标为决定补液量的最佳指标。 （4）倾斜试验 头及上半身逐渐抬高30° ，P增加在25次/分内，BP无变化，说明血容量已补足。ΔP>30次/分，补液1000ml（9~14ml/kg），晕厥补液1500ml。 （5）“し”试验 平卧、两腿抬高90°，30秒内收缩压升高1.0为阳性，示小动脉后血液淤积，宜用强心药及血管活性药，阴性血容量不足。 （6）休克指数 null（二）强心药物的应用 如前述强心苷及多巴酚丁胺和其它非洋地黄制剂。 （三）血管活性的应用 血管收缩药：去甲肾上腺素、肾上腺素、新福林、阿拉明等。 一般在血容量补足血压经多种措施不升，休克晚期体内儿茶酚胺耗竭时使用，亦可与血管扩张剂联合应用。减少组织灌流为其缺点。 血管扩张剂：多巴胺、酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠。 在血压回升，组织灌注不足时使用，多与血管收缩药合用。亦可防治肺水肿、肾衰。控制BP下降8～10%不会影响循环。null（四）肾功能不全防治 治疗失血休克中无尿、少尿可因补液量不足、肾心功能低下应结合临床综合分析。首注速尿20~200mg，利尿说明血容量不足，增加补液；仍不利尿可补平衡液1000ml后再注（30分钟内）20~200mg速尿，仍不利尿予甘露醇50~100ml，5~10分钟注入，如尿量达40ml/h以上示血容量不足。如不到40ml/h再用一次仍不利尿按急性肾衰处理。改善循环防治肾功能不全方法。 1.血管扩张剂 尤以多巴胺为优。 2.大剂量肌苷 可延长出血动物生存期及半数死亡率，保护缺血肾功。 3.大剂量输液佐用莨菪碱 如山莨菪碱1~2mg/kg，或10~20mg ,q1/2h，4~6次收效；东莨菪碱0.01~0.03mg/kg一次，可静注，4~6次，或分次静滴。 4.ATP-MgCe2 溶液 改善细胞能量代谢，延缓缺血肾衰发生。 null十一、感染性休克的救治特点： 以相对血容量不足为主，重视病因及感染灶的去除，选择合适的抗生素，短程、足量的肾上腺糖皮质激素。临床表现临床表现休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑SBP/DBP下降 难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难 临床表现临床表现多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等 临床表现临床表现心血管系统: 血压(收缩压)： 婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。 心率： 体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。 心搏骤停 血清pH <7.2(PaCO2不高于正常值) 临床表现临床表现呼吸系统: 呼吸频率: 体温正常，安静状态，连续测定1分钟。婴儿<15次/分或>90次/分儿童<10次/分或>70次/分 PaCO2 ：>65mmHg PaO2： <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2 / FiO2 ：〈200mmHg(除外青紫型心脏病) 临床表现临床表现神经系统： Glasgow评分：昏迷评分7 瞳孔：固定，散大(除外药物影响) 血液系统: 急性贫血危象：Hb<50g/L 白细胞计数： 2×109/L 血小板计数： 20×109/L临床表现 临床表现 肾脏系统: 血清BUN：35.7mnul/L(100mg/dl) 血清Cr： 176.8mol/L(2.Omg/dl) 因肾功能不良需透析者 胃肠系统： 1.应激溃疡出血：需输血 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀 肝脏系统： 总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml） SGOT或LDH：正常诊断诊断早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低 氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速 失代偿： 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速 晚期：多脏器功能衰竭 治 疗治 疗液体复苏： 快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h， 10～20ml/kg 低右 继续输液：1/2～3/4张，6～8h， 30～60ml/kg 维持输液： 50～80ml/kg 纠正酸中毒：PH<7.25治 疗治 疗血管活性药物： 交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 血容量充足 剂量要足，减量要慢？ 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱 治 疗治 疗心功能的保护： 感染性休克后期均存在心功能不全 根据CVP＋PCWP＋ABP处理 大量吸氧、氨茶碱 强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农 利尿剂 激素 吗啡禁用 治 疗治 疗肾上腺皮质激素 呼吸支持 积极控制感染 改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维 生素、球蛋白 及时处理原发病，外科病人必要时应及时手 术处理 抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴 治 疗治 疗降温(34~37oC)与低温疗法(32～34oC，3～7d) 葡萄糖使用 钠洛酮应用；10～40g/kg.次预 后预 后年幼 治疗过晚或不恰当 G－杆菌感染 深昏迷 呼吸窘迫 难以纠正的高乳酸血症 多脏器功能衰竭 过 敏 性 休 克过 敏 性 休 克发 病 机 理发 病 机 理过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临 床 表 现临 床 表 现1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。 2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。 3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。 诊 断诊 断1．过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。 2．本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。抢 救 程 序抢 救 程 序1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。 3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。 null5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。 7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。 过敏性休克的医嘱过敏性休克的医嘱长期医嘱: 内科一级护理 流质或半流质饮食 平卧位 吸氧 测血压 脉搏 呼吸 1/(15或30分) null临时医嘱: 肾上腺素0.5或1毫克 皮下注射 地塞米松10毫克 静注 或 5%的葡萄糖溶液 加 氢化可的松200~400毫克 静滴 低分子右旋糖苷500毫升 静滴 5%葡萄糖500毫升 加 维生素C 3克 静滴 5%葡萄糖250毫升 加 间羟胺 20~40毫克 静滴 心 源 性 休 克心 源 性 休 克一、定义一、定义广义：指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态，因此即使维持循环血液“量”, 也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量减少, 组织处于低氧状态。 狭义：指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。 病 因病 因左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80% AMI机械性并发症(SHOCK结果） 室间隔穿孔：3.9% ； 心脏破裂心包填塞：1.4% ； 重度二尖瓣返流：6.9%。 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。 二、病因二、病因输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病终末期 负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣 返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬 化(A S) 重症心律失常: 快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB) 充盈不全型: 心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、 急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等) 临床表现和诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 临床表现和诊断标准低血压：收缩压< 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上 组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( ≤30 ml/h) 、神志淡漠或不清 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压≥15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。 右室心肌梗死合并心源性休克右室心肌梗死合并心源性休克血流动力学特点：为右室收缩功能不全致 左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变: 肺毛细血管嵌压＜15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。 null临床表现： 右心功能不全:颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。 心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无罗音null治疗 措 施：纠正泵衰竭，增加心排血量，改善微循环，保护重要脏器功能。 治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。 一般措施一般措施吸氧和保持呼吸道畅通 尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血 症恶性循环 建立静脉通道 镇静、止痛治疗：吗啡3～5 mg 静脉注射, 必要时每15～30 min 后重复1 次。 纠正水、电解质平衡： 纠正酸中毒 -治疗目标使pH 值恢复至7. 30 以 上。 血管活性药物应用血管活性药物应用升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用 血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等, 扩张动、静脉血管作用 根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议CVP BP 可能原因 处理建议 ↓ ↓ 血容量不足 补充血容量 ↓ N 血容量稍不足 适当补充血容量 ↑ ↓ 心脏排血功能降低， 正性肌力药物，利尿，限制 血容量过多 输液，纠正酸中毒 ↑ N 肺循环阻力增高 α肾上腺素能受体阻滞剂 N ↓ 心脏排血功能降低 5～10min快速补液100～200ml 伴周围静脉收缩或 如CVP不↑或↓，提示血容量 血容量不足伴周围 不足；如CVP立即上升3～5cm 静脉收缩 H2O,提示心脏排血功能降低 正常值：CVP 6～12cmH2O ; BP 90～140/60～90mmHg 补充内容补充内容使用缩血管药的注意事项 1.不宜大剂量、长时间应用 2.要注意各种影响血管收缩药的因素 ⑴代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良 ⑵电解质紊乱也可影响血压回升 ⑶血容量不足时应用血管收缩药，血压虽可暂时回升，但停用后可再度出现血压下降，使肾血流减少而出现尿少、尿闭； ⑷心功能不全时，可影响血管收缩药的作用； ⑸肾上腺皮质激素可提高血管活性药的敏感性。 null3.不宜使血压猛升、猛降 4.防止药物依赖，可加用中药使用血管舒张药物注意事项使用血管舒张药物注意事项1.血管扩张性休克不宜使用 2.使用前应补足血容量 3.及时纠正酸碱平衡失调、电解质紊乱 4.血压过低不选用a受体阻滞剂 5.如收缩压低于60mmHgnull