痴呆

null痴 呆痴 呆Dementia 概 念概 念痴呆是指由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征. 智能障碍包括记忆、言语、视空间能力、认知能力、人格异常，常伴有行为、情感异常。 病人常常 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现在日常生活、社会交往、工作能力的明显减退。流 行 病 学 调 查流 行 病 学 调 查患病率：随年龄增高而增加，60岁以上人群中占1%（200万/2亿）——痴呆大军。 国外：85岁以上人群中占40%。 国内： 60岁以上者占0.75~4.69%。 给家庭、社会带来严重负担。病 因病 因变性疾病：Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病、额颞痴呆等； 非变性疾病：血管性痴呆、感染性痴呆、脑肿瘤、精神病、脑外伤、脑积水、代谢性及中毒性脑病等。Alzheimer病Alzheimer病概 念概 念阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ,AD），是老年人最常见的神经变性疾病，首先由德国医生Alzheimer（1907）描述，也被称为老年性痴呆。 AD的发病率随年龄增高而增加。 65岁以上患病率为5%， 85岁以上患病率为20%，女性患病率比男性高3倍。 约10%为家族性Alzheimer病（FAD）。病 因 及 发 病 机 制病 因 及 发 病 机 制病因迄今仍不清楚。 1.海马、大脑皮层胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（Ach）显著减少，引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱→记忆障碍、认知功能障碍。 2. Ach合成不足、 ChAT减少→与痴呆的严重程度、老年斑、神经元纤维缠绕结有关。 3.非胆碱能递质：5-HT、GABA、生长抑素及受体、去甲肾上腺素均减少。 病 因 及 发 病 机 制病 因 及 发 病 机 制4.约10%有家族史， 类淀粉蛋白前体（APP） 早老素1（PS1） 基因突变→FAD 早老素2（PS2） 载脂蛋白E4（ApoE）等位基因 低密度脂蛋白受体相关蛋白基因 5.其他因素：脑外伤、低文化、吸烟、重金属、父母怀孕时年龄轻、一级亲属。 可增加老年人患AD的风险病 理病 理大体：颞、顶、前额叶萎缩。 镜下： 1.老年斑 2.神经原纤维缠结 3.神经元减少 4.颗粒空泡变性 5.血管淀粉样变 临 床 表 现临 床 表 现1.记忆障碍：忘记曾经熟悉的事物、词汇减少 2.言语障碍：找词困难、命名障碍、阅读理解受损 3.视空间定向力障碍：迷路、反穿衣服、时间定向障碍 4.计算力障碍：算错帐 5.判断理解、综合分析能力障碍： 6.人格异常：不修边幅、个人卫生差 7.精神障碍及行为异常：抑郁、情感淡漠、妄想 辅 助 检 查辅 助 检 查目前尚无确诊AD的特殊检查。 1.CSF：常规、生化正常，tau蛋白、Aβ蛋白 2.EEG：可有广泛慢波 3.CT、MRI：脑萎缩改变、额、颞叶明显、海马萎缩 4.PET、SPECT、f-MRI：可见额、颞、顶叶脑区代谢率及脑血流量减低 5.神经心理学检查量表：MMSE、HDS-R 长谷川简易智能测定量表（HDS-R）长谷川简易智能测定量表（HDS-R）诊 断诊 断根据病史，临床资料，量表，辅助检查。 临床诊断准确率85~90%。 确诊依靠病理诊断。 国际临床 广泛应用的是1984年美国推荐的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。 AD的诊断分为确诊、很可能、可能三种。诊 断诊 断很可能的AD的诊断标准： 1.临床检查确认痴呆，建议精神状态检查（MMSE）及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持。 2.必须有2个或2个以上认知功能障碍。 3.进行性加重的记忆和其他智能障碍。 4.无意识障碍，可伴有精神和行为异常。 5.发病年龄40~90岁，多在65岁以后。 6.排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。鉴 别 诊 断鉴 别 诊 断轻度认知障碍（MCI）：仅有记忆力障碍，无其他认知障碍。 抑郁症：情绪低落、没兴趣、早醒、易疲劳。 血管性痴呆 ： 1.痴呆伴脑血管病突然发生； 2.病情呈阶梯式加重； 3.有神经系统定位体征； 4.CT、MRI证实有多发性脑缺血病变。 可用Hachinski缺血 评分 售楼处物业服务评分营养不良炎症评分法中国大学排行榜100强国家临床重点专科供应商现场质量稽核 量表鉴别。治 疗治 疗目前尚无特效治疗方法。 对症治疗。 1.一般治疗：增加脑血流量，调节脑细胞代谢，可延缓疾病进展。银杏叶制剂、脑复康、都可喜、喜得镇、脑通等。 2.改善认知功能药物：乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂 ▼毒扁豆碱、他克林、安理申、艾斯能、石杉碱甲 3.神经保护治疗：抗氧化剂、雌激素、非甾体类抗炎药。 4.康复治疗：尽量参加社会日常活动。预 后预 后病程5年以上。 常死于肺内感染、褥疮等并发症。 头 痛 头 痛Headache概 述概 述头痛是临床最常见的症状之一，病因多样、机制复杂。 1.头部痛敏解剖结构： 头皮、皮下组织、帽状腱膜、骨膜； 头颈部血管、肌肉； 颅底动脉及其分支，硬脑膜动脉，颅内大静脉窦及其分支; 三叉神经、舌咽神经、迷走神经及其神经节、颈2~3神经。 以上结构受到刺激、压迫、牵拉或高级神经活动障碍都可引起疼痛。概 述概 述头痛病因： 1.颅内病变：脑肿瘤、脑出血、SAH、脑膜炎、脑脓肿、脑水肿、颅内高压症、脑动脉炎、静脉窦炎等； 2.功能性或精神性疾病：偏头痛、紧张性头痛、神经症； 3.全身疾病：发热、高血压、缺氧、低血糖、CO中毒、癫痫大发作后、鼻窦炎、屈光不正、应用血管扩张剂等。概 述概 述头痛分类： 1.根据发病急缓分为 急性头痛（2周内） 亚急性头痛（3月内） 慢性头痛（大于3月） 2.根据严重程度分为 轻度头痛 中度头痛 重度头痛 3.根据病因分为 原发性头痛 继发性头痛 概 述概 述头痛的诊断原则： 1.详细询问病史，家族史，头痛发病的急缓、发作时间、性质、部位、缓解及加重的因素，先兆症状及伴发症状； 2.详细查体； 3.结合辅助检查—头CT、MRI、CSF； 4.确定是功能性、颅内器质性病变、全身疾病所致。概 述概 述治疗： 1.减轻或终止头痛发作，对症治疗； 2.预防头痛的复发； 3.力争病因治疗。 偏 头 痛偏 头 痛migraine概 念概 念偏头痛是指反复发作的一侧或双侧搏动性头痛。 患病率5~40%。病 因病 因病因：尚未完全明确，可能与下列因素有关： 1.遗传因素：60%偏头痛病人有家族史，亲属中患偏头痛的危险性比普通人群高3~6倍，基底动脉型偏头痛与部分偏瘫型偏头痛病人可呈常染色体显性遗传。 2.内分泌因素：女性病人月经前期及月经期易发作，妊娠期发作减少，男女两性到更年期后发作减少或停止。 3.饮食因素：食用奶酪、红酒、巧克力可诱发发作。 4.代谢因素：与5-HT、去甲肾上腺素、P物质、花生四烯酸等代谢异常有关。 5.诱因：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、强光、气候变化、精神刺激等。发 病 机 制发 病 机 制有以下几种学说： 1.血管学说：颅内血管收缩，引起先兆症状，颅内、外血管扩张，引起头痛； 2.神经血管学说：下丘脑、边缘系统的功能障碍与前驱症状有关；先兆头痛的发生与神经功能障碍，继发血管改变有关。 3.神经递质：5-HT有重要作用，其他神经递质也与偏头痛有关。 5-HT神经元受刺激时出现CBF的增加； 利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发偏头痛； 睡眠可减少5-HT神经元的点燃，终止偏头痛发作； 偏头痛发作期血浆5-HT水平降低； 5-HT拮抗剂具有预防偏头痛的作用。临 床 表 现临 床 表 现1.年龄：儿童、青年人多发； 2.性别：女性多于男性； 3.发作频率以每周至每年1次至数次不等。偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类有先兆的偏头痛（典型偏头痛） 1.前驱期：在头痛发作前数小时至数天出现抑郁、欣快、不安、困倦、畏光、畏声、嗅觉过敏、厌食、腹泻、口渴； 2.先兆期： 最常见为视觉先兆—闪光、暗点、视野缺损、视物变形、物体颜色改变； 其次为躯体感觉性先兆：面部麻木、肢体麻木； 先兆症状持续数分钟至1小时。 3.头痛期：一侧眶后、额颞部跳痛、钻痛，可扩展至一侧头部或全头部。头痛于头颈活动时加重，睡眠时减轻，头痛持续4~72小时，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声； 4.头痛后期：疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中，不愉快感等。偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类无先兆的偏头痛（普通型偏头痛）：最常见，占80%。 前驱症状不明显，可有可无； 先兆大多没有，少数可表现短暂而轻微的视物模糊； 有伴随症状； 头痛持续时间长，可1~3天。偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类偏头痛分类—国际头痛协会（1988）分类特殊类型偏头痛： 1.眼肌麻痹型偏头痛 2.偏瘫型偏头痛 3.基底动脉型偏头痛 4.晚发型偏头痛 5.偏头痛等位发作诊 断诊 断1.反复发作头痛； 2.头痛家族史； 3.神经系统检查正常； 4.麦角胺试验治疗有效； 5.头颅CT、MRI检查排除其他颅内病变。鉴别诊断鉴别诊断1.非偏头痛性血管性头痛： 高血压、低血压、未破裂的颅内动脉瘤、AVM、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等； 2.丛集性头痛； 3.痛性眼肌麻痹； 4颈动脉痛。治疗治疗目的：减轻或终止头痛，预防头痛复发。 1.发作期治疗： 轻度头痛：去痛片、阿司匹林、扑热息痛、布洛芬； 中度头痛：麦角胺、酒石酸二氢麦角胺； 重度头痛：酒石酸二氢麦角胺、哌替啶、可待因、氯丙嗪； 2.预防性治疗： β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、抗组织胺药物、麦角衍生物、抗抑郁药物、抗癫痫药物等。