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艾滋病诊疗

pengfajun1688
2010-10-12 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《艾滋病诊疗pdf》,可适用于自然科学领域

艾滋病诊疗指南目录内容页码前言………………………………………………………一、流行病学……………………………………………二、病原学特征…………………………………………三、实验室检查…………………………………………四、发病机制……………………………………………五、病理变化……………………………………………六、临床表现与分期……………………………………七、诊断标准……………………………………………八、常见机会感染的诊治与预防………………………九、抗逆转录病毒治疗…………………………………十、母婴垂直传播处理…………………………………十一、职业暴露后的处理………………………………参考文献…………………………………………………撰写组成员………………………………………………艾滋病诊疗指南前言艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(AcquiredImmunodeficiencySyndromeAIDS)其病原为人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirusHIV)亦称艾滋病病毒。目前艾滋病不仅已成为严重威胁我国人民健康的公共卫生问题且已影响到经济发展和社会稳定。受卫生部委托中华医学会组织国内有关专家按照循证医学的原则并参照国内外最新研究成果结合我国的具体情况制订了我国《艾滋病诊疗指南(草案)》(下简称指南)。本诊疗指南包括流行病学、病原学特征、发病机制、病理改变、临床表现和分期、实验室检查、诊断、抗逆转录病毒治疗(AntiretroviraltherapyART)、常见机会性感染的诊断和治疗以及母婴传播阻断原则和职业暴露的处理尤其对目前艾滋病治疗最为关键的高效联合抗逆转录病毒治疗(HighlyActiveAntiretroviralTherapyHAART)做了重点介绍。本诊疗指南的特点:包括了艾滋病从基础到临床、从治疗到预防各方面的处理原则使指南有较好的系统性和全面性根据循证医学研究原则撰写而对于未定论的观点和临床疗效尚未肯定的防治手段不予推荐使指南的科学性更强尽可能汇集国内专家的共识(尤其是有关艾滋病的分期和诊断标准章节)尽可能结合我国的具体情况和我国艾滋病病人的临床特点使指南有较好的临床实用性和创新性抗逆转录病毒治疗方案主要是基于国内已有药物来推荐。应该指出的是临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源采取合理的诊疗措施。现代医学的发展日新月异新理论、新观点、新的诊断技术和防治方法将不断出现本指南将根据最新的临床医学证据进行定期的修改和更新。一、流行病学艾滋病自发现至今在全球肆虐截止年底估计已造成万人感染其中万人已死亡。艾滋病在年传入我国截止年底专家估计我国现存活的HIV感染者约万其中AIDS病人万。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市流行范围广面临艾滋病发病和死亡高峰期我国的艾滋病已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。传染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。传播途径:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。通过性接触(包括同性、异性和双性性接触)、血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等)和母婴传播(包括产前、产中和产后)三种途径传播。握手拥抱礼节性亲吻同吃同饮共用厕所和浴室共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病。易感人群:人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。疫情报告:一旦发现HIVAIDS病人应立即向所在地疾病预防控制中心报告。医学管理:遵循保密原则加强对HIVAIDS病人的随访提供医学、心理咨询。预防措施:树立健康的性观念正确使用安全套进行安全性行为不吸毒不共用针具普及无偿献血对献血员进行HIV筛查加强医院管理严格消毒制度控制医院交叉感染预防职业暴露感染控制母婴传播。对HIVAIDS病人的配偶、性接触者与HIVAIDS病人共用注射器的静脉药物依赖者以及HIVAIDS病人所生的子女进行医学检查和HIV的检测为他们提供相应的咨询服务。二、病原学特征HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组为直径约~nm球形颗粒由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类含有逆转录酶(RT,PP)整合酶(INTP)和蛋白酶(PI,P)。核心外面为病毒衣壳蛋白(PP)。病毒的最外层为包膜其中嵌有gp(外膜糖蛋白)和gp(跨膜糖蛋白)两种糖蛋白。HIV基因全长约kb含有gag、pol、env个结构基因、个调节基因(tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子)和个辅助基因(nef负调控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif毒粒感染性因子)。HIV是一种变异性很强的病毒各基因的变异程度不同env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异宿主的免疫选择压力不同病毒DNA之ARV、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组以及药物选择压力其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。根据HIV基因差异分为HIV型和HIV型两型间氨基酸序列的同源性为。目前全球流行的主要是HIV(本方案中如无特别说明HIV即指HIV)。HIV可进一步分为不同的亚型包括M亚型组(主要亚型组)、O亚型组和N亚型组其中M组有ABCDEFGHIJK个亚型。此外近年来发现多个流行重组型。HIV的生物学特性与HIV相似但其传染性较低引起的艾滋病临床进展较慢症状较轻。HIV型至少有ABCDEF,G个亚型。我国以HIV为主要流行株已发现的有A、B(欧美B)、B’(泰国B)、C、D、E、F和G个亚型,还有不同流行重组型。年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV型感染者。及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势、及时做出诊断、开发新的诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞包括第一受体(CD主要受体)和第二受体(CCR和CXCR等辅助受体)。根据HIV对辅助受体利用的特性将HIV分为X和R毒株。R型病毒通常只利用CCR受体而X型病毒常常同时利用CXCR、CCR和CCR受体有时还利用CCRb受体。HIV在外界环境中的生存能力较弱对物理因素和化学因素的抵抗力较低。因此对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV。除此之外的酒精也可灭活HIV但紫外线或γ射线不能灭活HIV。HIV对热很敏感对低温耐受性强于高温。℃处理分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性但不能完全灭活血清中的HIV℃分钟可将HIV完全灭活。三、实验室检测HIVAIDS的实验室检测方法包括HIV抗体、病毒载量、CDT淋巴细胞、P抗原检测等。HIV抗体检测是HIV感染诊断的金标准病毒载量测定和CDT淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标。小于月龄的婴儿HIV感染诊断可以采用核酸检测方法以次核酸检测阳性结果作为诊断的参考依据月龄以后再经抗体检测确认。(一)HIV抗体检测:包括筛查试验(含初筛和复测)和确认试验。HIV抗体筛查检测方法包括酶联免疫试验(ELISA)、快速检测(快速试纸条和明胶颗粒凝集试验)等。ELISA是常用的抗体筛查方法但随着自愿咨询检测(VCT)工作的开展也可采用快速检测。HIV抗体确认试验常用的方法是免疫印迹法(WB)。筛查试验呈阴性反应可出具HIV抗体阴性报告。筛查试验呈阳性反应不能出具阳性报告只可出具“HIV抗体待复查”报告。经确认试验HIV(或HIV)抗体阳性者出具HIV(或HIV)抗体阳性确认报告并按规定做好咨询、保密和报告工作。(二)病毒载量测定病毒载量一般用血浆中每毫升HIVRNA的拷贝数(cml)来表示。病毒载量测定常用方法有逆转录PCR系统(RTPCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBANucliSens)技术、分枝DNA信号放大系统(bDNA)。不同病毒载量试验方法的比较见表。表不同病毒载量试验方法的比较技术原理RTPCRbDNANASBA动态范围标准:(版)cml超敏:(版)cmlbDNA版:cmlNuclisensHIVQT:cml取决于标本量扩增的亚型版:只有B亚型版:BGAHAG样品量Amplicorml超敏mlmlμlml抗凝剂EDTAEDTAEDTA或肝素标本血浆血浆、PBMC、精液、组织等全血、血浆、PBMC、精液、组织等检测样本要求小时之内分离血浆运输前在℃或℃冷冻。小时之内分离血浆运输前在℃或℃冷冻。小时之内分离血清或血浆运输前在℃或℃冷冻病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整也可作为HIV感染早期诊断的参考指标。(三)CDT淋巴细胞检测CDT淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞HIV感染人体后出现CDT淋巴细胞进行性减少CDCDT细胞比值倒置现象细胞免疫功能受损。如果进行HAART治疗CDT淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。目前常用的CDT淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术可以直接获得CDT淋巴细胞数绝对值或通过白细胞分类计数后换算为CDT淋巴细胞绝对数。如无条件用流式细胞仪测定CDT淋巴细胞者可用淋巴细胞绝对数作为参考。CDT淋巴细胞计数的临床意义是:了解机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、判断治疗效果和HIV感染者的临床合并症。CDT淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据病人的具体情况由临床医生决定:一般建议对于CDT淋巴细胞数>mm的HIV无症状感染者每年应检测一次对于CDT淋巴细胞数mm之间且尚未开始AVT的HIVAIDS病人应每半年检测一次对于已接受ART的病人在治疗的第一年内应每三个月进行一次CDT淋巴细胞数检测治疗一年以上且病情稳定的病人可改为每半年检测一次。四、发病机制(一)病毒感染过程原发感染HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞包括第一受体和第二受体。HIV的外膜糖蛋白gp首先与第一受体结合然后gp再与第二受体结合gp构象改变与gp分离最终导致HIV与宿主细胞膜融合进入细胞。HIV进入人体后在小时内到达局部淋巴结约天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症导致急性感染。HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入:HIV感染人体后选择性的吸附于靶细胞的CD受体上在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。环化及整合:病毒RNA在逆转录酶作用下形成cDNA在DNA聚合酶作用下形成双股DNA在整合酶的作用下新形成的非共价结合的双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中。这种整合的病毒双股DNA即前病毒。转录及翻译:前病毒被活化而进行自身转录时病毒DNA转录形成RNA一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA另一些RNA经拚接而成为病毒mRNA在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋白合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工在蛋白酶作用下裂解产生子代病毒的蛋白和酶类。装配、成熟及出芽:Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体通过芽生从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜形成成熟的病毒颗粒。HIV感染后的三种临床转归由于机体的免疫系统不能完全清除病毒形成慢性感染在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。影响HIV感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。(二)抗HIV免疫反应抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应以特异性免疫反应为主。特异性体液免疫:HIV进入人体后~周人体免疫系统即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。特异性细胞免疫:主要有特异性CDT淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应(CTL)。CDT淋巴细胞作为免疫系统的中枢细胞在特异性免疫中起重要作用。通过分泌各种细胞因子,诱导B细胞产生抗HIV的抗体,促进抗HIV的特异性CTL的产生和成熟,活化巨噬细胞和NK细胞。CDT淋巴细胞是特异性细胞免疫的效应细胞通过直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)抑制病毒复制。(三)免疫病理CDT淋巴细胞数量减少感染HIV后体内CDT淋巴细胞数量不断减少急性感染期以CDT淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点大多数感染者未经特殊治疗CDT淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平无症状感染期以CDT淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点CDT淋巴细胞数多在~mm之间此期持续时间变化较大(数月至十数年不等)平均持续约年左右进入有症状期后CDT淋巴细胞再次较快速的减少多数感染者CDT淋巴细胞数在mm以下部分晚期病人CDT淋巴细胞数甚至降至mm以下并快速减少。CDT淋巴细胞数量的减少是多因素所致可能由于CDT淋巴细胞的破坏增加CDT淋巴细胞的产生减少淋巴组织扣留外周血的CDT淋巴细胞等。CDT淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞(Th)细胞被T辅助细胞(Th)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素产生减少和对抗原反应活化能力丧失使HIVAIDS病人易发生各种感染。异常免疫激活HIV感染后的另一免疫病理改变是免疫系统的异常激活CD、CDT淋巴细胞表达CD、CD和HLADR等免疫激活标志物水平异常的升高且与HIV血浆病毒载量有良好相关性且随疾病进展细胞激活水平也不断升高。因此异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化还可以预测CDT淋巴细胞减少的速度。免疫重建业已证明HAART促使艾滋病病人的免疫功能重建是近年来艾滋病研究领域的重大进展之一对艾滋病的治疗与研究影响极大。艾滋病病人免疫功能重建的含义是指经抗病毒治疗后上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平即:)减少的CDT淋巴细胞恢复正常)CDT淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力)病人体内异常的免疫激活恢复正常。当然免疫重建更包括抗病毒治疗后与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但HAART治疗对艾滋病免疫功能重建也有其局限性:)HAART不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建)HAART不能重建抗HIV的CDT淋巴细胞特异性免疫反应CDT淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降这意味着病人需长期维持用药。五、病理变化艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染(包括原虫、病毒、细菌和真菌)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)构成了艾滋病复杂的临床病理变化。(一)常见的机会性感染和恶性肿瘤肺孢子虫病肺孢子虫病主要引起肺孢子虫肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加含气显著减少。经福尔马林固定后肺切面呈粗海绵状。肺泡腔内出现具有特征性的、泡沫状、红染、无细胞性渗出液称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。肺孢子虫包囊在肺泡腔内渗出液中呈聚集分布。印片中运用Gram或Giemsa染色时滋养体可以显示清楚。运用Giemsa染色可清楚显示肺孢子虫包囊。弓形体病虽然播散性弓形体病也可累及眼、肺、心和胃肠道但是多数患者发生弓形体性脑炎。脑病变可以是局限的或弥漫性。在大脑基底节和小脑皮质发生脓肿并可进入蛛网膜下腔。弓形体脑脓肿在加强对比CT检查时具有特征性改变病变呈单发或多发位于灰质呈环状包绕的囊状结构。局部脑组织发生凝固性出血性坏死坏死区内少量弓形体。坏死区周围有一个淤血和血管内皮增生带增生带内重度炎症浸润并含有多量的弓形体分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子与其他组织内的不同呈圆形或椭圆形而不是呈新月形。在其他组织切片中HE染色即可清楚观察到~μm半月形速殖子和μm包囊或假包囊。另外血清抗体滴度升高对弓形体感染具有提示诊断的意义。白念珠菌病艾滋病患者中复发性白念珠菌病是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖呈弥漫白色斑块甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病指示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。粘膜表面可见灰色假膜并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成其内可见网状的假菌丝。播散性白色念珠菌病常累及多个器官如肾(约)、脑(约)和心(约)在受累的器官内形成多发性脓肿。组织学检查白色念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子(直径约到µm呈圆形或卵圆形)与假菌丝(由串状的孢子构成)。分支杆菌病艾滋病患者常出现分支杆菌病包括结核病和鸟分支杆菌感染。结核病发生在艾滋病病程的早期和晚期。肺外结核常见更具有侵袭性易发生全身扩散。镜下艾滋病患者的结核肉芽肿不典型,干酪样坏死显著、上皮样细胞和巨细胞较少。肺结核病常为渗出性病变气腔实变内有纤维素中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。鸟分支杆菌感染可见于艾滋病病程的晚期此时CDT淋巴细胞数通常少于mm常引起播散性分支杆菌病。在脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。镜下局部结构都被组织细胞团所取代组织细胞高度肿胀条纹状或泡沫样胞浆黄染或蓝染核染色深极少形成巨细胞很少或没有坏死无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀充满大量的鸟分支杆菌。巨细胞病毒感染艾滋病患者巨细胞病毒感染可以引起胃肠道溃疡间质性肺炎肾小球肾炎、视网膜炎。巨细胞病毒也可感染脑与脊髓的各个部位包括脊神经根和颅神经。尸体解剖检查肾上腺和呼吸系统最常受累。镜下可见一些大细胞核内与胞浆里有明显的、界清的包含体。在所有人类病毒中巨细胞病毒包含体是最大的感染细胞的胞核与胞浆内均可出现。巨细胞病毒包含体表现为:①核内双染性包含体周围包绕一轮透明晕宛如猫头鹰眼状②胞浆双染性或嗜酸性包含体③上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞内均可见到包含体。免疫组织化学、DNA原位杂交和PCR有助于确诊。卡波氏肉瘤卡波氏肉瘤是艾滋病患者最常见的肿瘤。流行型卡波氏肉瘤或艾滋病相关的卡波氏肉瘤与其他类型不同:①同性恋或双性恋的男性多见也可见静脉吸毒者②病变为多中心侵袭力更强不仅累及皮肤而且累及内脏(约病例累及内脏)依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统甚至少数累及肾上腺、心和脾。皮肤卡波氏肉瘤呈红色或紫红色早期为平坦的斑点进而发展为隆起的斑块最终形成结节并可发生糜烂、溃疡。肿瘤由梭形细胞构成能够形成血管裂隙其内可见红细胞肿瘤细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。人疱疹病毒型与卡波氏肉瘤的发生有关。(二)免疫系统病理变化HIV相关性淋巴结病HIV相关性淋巴结病大致可以分为无滤泡破碎的滤泡增生、有滤泡破碎的滤泡增生、滤泡退化和滤泡耗竭四种类型。在艾滋病发生前患者发生持续性全身淋巴结病肿大的淋巴结一般不超过cm多数HIV感染者在艾滋病发生前淋巴结组织学改变为滤泡增生艾滋病患者淋巴结体积小淋巴结病变为滤泡退化或耗竭。脾的病理变化脾肿大是艾滋病患者常见的临床症状。成人患者脾重量超过g时常意味着脾内有机会性感染和恶性肿瘤发生。艾滋病脾的显著病变是淋巴细胞高度耗竭仅有少量白髓甚至白髓完全消失。儿童艾滋病脾的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象约病例出现卡波氏样病变。胸腺病理变化成人艾滋病患者的胸腺无明显病理变化可以出现B细胞滤泡增生。儿童艾滋病患者发生胸腺过早退化。HIV损伤胸腺上皮引起淋巴组织发生萎缩和耗竭可见浆细胞浸润和多核巨细胞形成。胸腺小体囊肿形成。骨髓的病理变化早期的病例表现为细胞增生以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期患者衰竭时骨髓细胞减少可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚集、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。六、临床表现与分期从初始感染HIV到终末期是一个较为漫长复杂的过程在这一过程的不同阶段与HIV相关的临床表现也是多种多样的。参照年制定的《HIVAIDS诊断标准及处理原则》中华人民共和国国家标准(试行)将艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。(一)急性期通常发生在初次感染HIV后周左右。部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数病人临床症状轻微持续周后缓解。临床表现以发热最为常见可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。此期在血液中可检出HIV-RNA和P抗原而HIV抗体则在感染后数周才出现。CDT淋巴细胞计数一过性减少同时CDCD比率亦可倒置。部分病人可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。(二)无症状期可从急性期进入此期或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为年。其时间长短与感染病毒的数量、型别感染途径机体免疫状况的个体差异营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期由于HIV在感染者体内不断复制免疫系统受损CDT淋巴细胞计数逐渐下降同时具有传染性。(三)艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。病人CDT淋巴细胞计数明显下降多<mmHIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。HIV相关症状:主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻体重减轻以上。部分病人表现为神经精神症状如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大其特点为①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大②淋巴结直径≥厘米无压痛无粘连③持续时间个月以上。各系统常见的机会性感染及肿瘤如下(详见常见机会性感染诊断部分)。呼吸系统:卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。中枢神经系统:隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。消化系统:白色念珠菌食道炎及巨细胞病毒性食道炎、肠炎沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。口腔:鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。眼部:巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。需要注意的是艾滋病期的临床表现呈多样化并发症也不尽相同所发疾病与当地流行现患率密切相关。七、诊断标准诊断原则:HIVAIDS的诊断需结合流行病学史(包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等)、临床表现和实验室检查等进行综合分析慎重作出诊断。诊断HIVAIDS必须是HIV抗体阳性(经确认试验证实)而HIVRNA和P抗原的检测有助于HIVAIDS的诊断尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。(一)急性期诊断标准:病人近期内有流行病学史和临床表现结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。(二)无症状期诊断标准:有流行病学史结合HIV抗体阳性即可诊断或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。(三)艾滋病期()原因不明的持续不规则发热℃以上>个月()慢性腹泻次数多于次日>个月()个月之内体重下降%以上()反复发作的口腔白念珠菌感染()反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染()肺孢子虫肺炎(PCP)()反复发生的细菌性肺炎()活动性结核或非结核分支杆菌病()深部真菌感染()中枢神经系统占位性病变()中青年人出现痴呆()活动性巨细胞病毒感染()弓形虫脑病()青霉菌感染()反复发生的败血症()皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤诊断标准:有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性加上述各项中的任何一项即可诊为艾滋病。或者HIV抗体阳性而CDT淋巴细胞数<mm也可诊断为艾滋病。八、常见机会性感染的诊治与预防(一)肺孢子虫肺炎诊断:()起病隐匿或亚急性干咳气短和活动后加重可有发热、紫绀严重者发生呼吸窘迫()肺部阳性体征少或可闻及少量散啰在的干湿音。体征与疾病症状的严重程度往往不成比例()胸部X线检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润有时呈毛玻璃状阴影()血气分析低氧血症严重病例动脉血氧分压(Pa)明显降低常在mmHg以下()血乳酸脱氢酶常升高()确诊依靠病原学检查如痰液或支气管肺泡灌洗肺组织活检等发现肺孢子虫的包囊或滋养体。.治疗:()对症治疗:卧床休息给予吸氧、改善通气功能注意水和电解质平衡。如病人进行性呼吸困难明显可人工辅助呼吸。中重度PCP病人(PaO<mmHg或肺泡动脉血氧分压差>mmHg可用强的松mg每日次口服天改mg每日次口服天mg每日次口服至抗PCP结束如静脉用甲基强的松龙用量为上述强的松的。()病原治疗:首选复方新诺明片日(TMP每日mgkgSMZ每日mgkg)口服每日次疗程周。复方新诺明针剂(剂量同上)每h次静滴。替代治疗:氨苯砜mg口服每日次联合应用甲氧苄啶mg口服每日次疗程周。或克林霉素mg静注每h次或mg口服每h次联合应用伯氨喹mg口服每日次,疗程周。或喷他脒mg/kg每日次缓慢静滴(分钟以上)疗程周。.预防:()预防指征:CDT淋巴细胞计数<mm的成人和青少年包括孕妇及接受HAART治疗者。()药物选择:首选复方新诺明体重≥Kg者片日体重<Kg者片日。若患者对该药不能耐受替代药品有氨苯砜和TMP。患PCP病人经HAART治疗使CDT淋巴细胞增加到>mm并持续≥个月时可停止预防用药。如果CDT淋巴细胞计数又降低到<mm时应重新开始预防用药。(二)结核病.诊断临床证实有活动性结核。.治疗HIV阳性病人一旦并发结核病其治疗原则与常规抗结核治疗方法相同但疗程应适当延长。抗结核药物使用时应注意与抗病毒药物之间存在相互作用及配伍禁忌。治疗药物:异烟肼(H)、丁胺卡那(A)、利福平(R)、利福喷丁(L)、乙胺丁醇(E)、对氨基水杨酸钠(PAS)、吡嗪酰胺(Z)及链霉素(S)。药物剂量、用法及主要毒副反应见下表每日疗法成人(g)间歇疗法成人(g)(周次)药名<kg≥kg儿童主要不良反应mgkg<kg≥kgHSREPASZL肝毒性、末梢神经炎听力障碍、肾功能障碍、过敏反应肝毒性、胃肠反应、过敏反应视力障碍、视野缩小肝毒性、胃肠反应、过敏反应肝毒性、胃肠反应、痛风同利福平化疗方案(列举个初治常见化疗方案如下更多治疗方案见国家结核病防治指南):①HRZEHR:强化期:二个月、H、R、Z、E、每日一次继续期:四个月H、R每日一次。②HRZEHR:强化期:二个月、H、R、Z、E、隔日一次继续期:四个月、H、R、隔日一次。.预防指征:艾滋病病人不是必须对结核病进行化学药物预防但临床医生可参考以下意见进行预防性化疗:病人的CDT淋巴细胞计数〈mm时可进行预防性化疗其方案是:①异烟肼利福喷丁连续服用个月(剂量见上表)。②异烟肼连续服用个月(剂量见上表)。(三)分支杆菌感染.诊断分支杆菌感染的临床症状同活动性结核病相似但全身播散性病变更为常见。确诊:血培养、痰培养、支气管肺组织活检、痰支气管冲洗物培养为非结核分枝杆菌。.治疗其它分支杆菌治疗同结核病的治疗。鸟分支杆菌(MAC)治疗:首选治疗方案:克拉霉素mg次次日或(阿奇毒素mg日)乙胺丁醇mgkg日(分次服)重症病人可同时联合应用利福布汀(mg日)或阿米卡星(mgkg次肌肉注射次日)疗程个月。替代治疗方案:利福布汀(mg日)阿米卡星(mgkg次肌肉注射次日)环丙沙星(mg次次日)疗程个月。.预防艾滋病病人不是必须对非结核分枝杆菌病进行化学药物预防医生根据临床可参考以下意见。艾滋病病人当CDT淋巴细胞<mm者可预防性治疗以减少发生播散性MAC的机率。方案是克拉霉素mg次次日或阿齐霉素mg周。如病人经HAART治疗使CDT淋巴细胞增加到>mm并持续≥个月时可停止预防用药。(四)巨细胞病毒视网膜脉络膜炎.诊断临床常见的表现为快速视力下降确诊有赖于眼底镜检查。.治疗()更昔洛韦mgkg日分为次静滴周后改为mgkg日每日次静滴终身维持。可引起白细胞减少血小板减少和肾功能不全。病情危重或单一药物治疗无效时可联用膦甲酸钠mgkg静滴每日次。若为视网膜炎亦可球后注射更昔洛韦。()膦甲酸钠mgkg静滴每日次应用周后改为长期mgkg静滴每日次可导致肾功能不全恶心及电解质紊乱若肌酐清除率异常则需调整剂量。.预防对于CDT淋巴细胞计数<mm的AIDS的病人应定期检查眼底。一旦出现CMV病应积极治疗在疾病控制之后需终身服药以预防复发。对于CDT淋巴细胞计数<mm的AIDS的病人应常规给予预防服药(更昔洛韦口服)在经HAART治疗有效的病人若其CDT淋巴细胞计数>mm且持续月以上时可以考虑停止预防给药。(五)弓形虫脑病.诊断弓形虫脑病常发生在CDT淋巴细胞计数<mm的患者。表现为局灶性或弥漫性中枢神经系统损害有头痛、低热、嗜睡、躁动和昏睡局灶症状包括癫痫和中风。其它症状包括:复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥。脑膜炎不常见。头颅CT为一个或多个低密度病灶增强扫描呈环状或结节样增强。头颅MRI较CT更敏感典型的MRI表现为颅内多发长T和长T信号。确诊依靠脑活检。.治疗首选治疗:乙胺嘧啶(负荷量mg口服次日此后mg日维持)磺胺嘧啶(g口服次日)疗程一般为周重症患者和临床、影像学改善不满意患者疗程可延长至周以上。不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素mg次静脉给药每小时给药一次联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应合用甲酰四氢叶酸-mg日。.预防对无弓形虫脑病病史但CD+T细胞计数<mm且弓型体抗体IgG阳性的病人应常规用复方新诺明片日预防对既往患过弓形虫脑病的病人要长期用乙胺嘧啶(mg日)联合磺胺嘧啶(g日)预防。病人经HAART治疗使CDT细胞增加到>mm并持续≥个月时可停止预防用药。对弓形虫抗体阴性且CD+T细胞计数<mm的病人应避免弓形虫感染。具体措施包括:肉类食物应在-℃冷藏肉类食物要煮熟(至少℃以上)以杀灭组织中的包囊蔬菜水果要清洗干净不养宠物。(六)真菌感染.诊断临床诊断为真菌感染常见的是念珠菌感染和新型隐球菌感染。.治疗()念珠菌感染口腔念珠菌感染的首选治疗是制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口如果对上述治疗无反应可以给予如下治疗:氟康唑:mgmg次口服次日疗程周。食道念珠菌感染:氟康唑首剂mg日后改为mg次次日,应用周重症病人氟康唑可增加剂量和延长疗程。对复发性念珠菌感染建议氟康唑mg日长期服用。()新型隐球菌脑膜炎)降颅压治疗:首选甘露醇重症者可行侧脑室外引流。)抗真菌治疗:首选两性霉素B先从每天mg加入的葡萄糖水中ml缓慢静点(不宜用生理盐水需避光)滴注时间不少于小时。第二天和第三天各为mg和mg加入ml的葡萄糖水中滴注。若无反应第四天可以增量至mg。若无严重反应则以后按mg日增加一般达mg(最高剂量mg日)。疗程需要个月以上两性霉素B的总剂量为g。两性霉素B不良反应较大需严密观察。二性霉素B与氟胞嘧啶(FC)合用具有协同作用。FC为mgkg日(gg日)二者共同使用至少周。二性霉素B也可与氟康唑联合使用用法为氟康唑mg日口服或静滴疗程周。)必要时可由脑室引流管注射两性霉素Bmg次隔日一次。)病情稳定后可改用氟康唑维持mg次次日长期维持以预防复发。九、抗逆转录病毒治疗(ART)(一)治疗目标最大限度地抑制病毒的复制保存和恢复免疫功能降低病死率和HIV相关性疾病的发病率提高患者的生活质量减少艾滋病的传播。(二)开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机.成人及青少年开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机CD细胞计数(个mm)推荐意见临床分期急性感染期无论CD细胞计数为多少考虑治疗>mm无论血浆病毒载量的值为多少定期复查暂不治疗mm之间定期复查出现以下情况之一即进行治疗:无症状感染期)CD细胞计数年内下降大于)血浆病毒载量>mL)患者迫切要求治疗且保证有良好的依从性。艾滋病期无论CD细胞计数为多少进行治疗如果无法检测CD细胞数并且出现临床症状的时候淋巴细胞总数≤mm时可以开始ART。在开始进行抗逆转录病毒治疗前如果病人存在严重的机会性感染应控制感染后再开始治疗。.婴幼儿和儿童开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机婴幼儿期对于小于个月婴儿体内有来自母体抗HIV抗体因此首选应用HIVDNAPCR法检测,阳性可早期诊断HIV感染如无条件时也可用HIVRNAPCR法来代替两次检测阳性也可诊断HIV感染。考虑到婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快对于<个月龄的婴幼儿可不考虑病毒学、免疫学指标及是否伴有临床症状的改变建议治疗。岁以上的儿童艾滋病期或CDT淋巴细胞的百分数<建议治疗如果CDT淋巴细胞的百分数介于之间推荐治疗如果介于之间建议延迟治疗、密切监测患者CDT淋巴细胞百分数的变化。无临床症状CDT淋巴细胞的百分>建议延迟治疗、定期随访,监测临床表现、免疫学及病毒学指标的变化。(三)国内现有抗逆转录病毒(Antiretrovirus,ARV)药物介绍目前国际上有四类药物共种分为核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)和蛋白酶抑制剂(PIs)及融合抑制剂(FIs)。目前国内的ARV药物共种分为三类即核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。药物名称缩写类别用法与用量主要毒副作用ARV药物间相互作用和注意事项备注Zidovudine齐多夫啶AZT核苷类成人:mg次次日新生儿婴幼儿:mgkg次日儿童:mgm体表面积次日)骨髓抑制、严重的贫血或嗜中性粒细胞减少症)胃肠道不适:恶心、呕吐、腹泻等)CPK和ALT升高乳酸酸中毒和或肝脂肪变性不能与dT合用已有国产药Lamividine拉米夫啶TC核苷类成人:mg次次日或mg次次日新生儿:mgkg,次日儿童:mgkg,次日少且较轻微。偶有头痛、恶心、腹泻等不适已有国产药Didanosine去羟肌苷(片或散)ddI核苷类片剂成人:体重≥kgmg次次日体重<kgmg次次日散剂成人:体重≥kgmg次次日体重<kgmg次次日新生儿婴幼儿:mgm体表面积,每天两次儿童:mgm体表面积,每天两次空腹服用)胰腺炎)外周神经炎)消化道不适如恶心、呕吐、腹泻等)乳酸酸中毒和或肝脂肪变性与IDV、RTV合用应间隔小时与dT合用会使二者的毒副作用叠加已有国产和进口药Stavudine司坦夫啶dT核苷类成人:体重≥kgmg次次日体重<kgmg次次日儿童:mgkg次日(体重)外周神经炎)胰腺炎)乳酸酸中毒和或肝脂肪变性不能与AZT合用与ddI合用会使二者的毒副作用叠加已有国产和进口药>kg按kg计算)Abacavir阿巴卡韦ABC核苷类成人:mg次次日新生儿婴幼儿:不建议用本药儿童:mgKg次日最大剂量mg次日。)高敏反应一旦出现高敏反应应终身停用本药)恶心、呕吐、腹泻等已注册Combivir(AZTTC)核苷类成人:片次次日见AZT与TC见AZT与TC已有进口药Trizivir(AZTTCABC)核苷类成人:片次次日见AZT、TC和ABC见AZT、TC和ABC已注册Nevirapine奈韦拉平NVP非核苷类成人:mg次次日新生儿婴幼儿:mgkg次日儿童:<岁mgkg次日>岁mgkg次日。注意:奈韦拉平有导入期即在开始治疗的最初天需先从治疗量的一半开始(每日一次)如果无严重的副作用才可以增加到足量(每日两次))皮疹出现严重的或可致命性的皮疹后应终身停用本药)肝损害。出现重症肝炎或肝功能不全时应终身停用本药。引起PI类药物血浓度下降与IDV合用时IDV剂量调整至mg次日。已有国产药Efavirenz依非韦伦EFV非核苷类成人:mg次次日儿童:体重kg:mg次日kg:mg次日>kg:mg次日睡前服用)中枢神经系统毒性如头晕、头痛、失眠、非正常思维等)皮疹)肝损害)高脂血症和高甘油三酯血症。与IDV合用时IDV剂量调整到mg次日不建议与SQV合用已有进口药Indinavir印第那韦

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