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内分泌.ppt

内分泌

wuyeer
2010-10-10 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《内分泌ppt》,可适用于自然科学领域

第十一章内分泌第一节内分泌与激素第二节下丘脑垂体和松果体内分泌第七节组织激素和功能器官内分泌第五节胰岛内分泌第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D第三节甲状腺内分泌第六节肾上腺内分泌掌握内容:激素概念生长素生理作用及分泌调节。熟悉内容:激素作用的一般特征激素的分泌调控催乳素生理作用。难点甲状腺激素分泌调节肾上腺皮质激素分泌调节肾上腺髓质激素生理作用及其分泌调节。第一节内分泌与激素概念:内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。一、内分泌与内分泌系统(一)内分泌(endocrine)激素(hormone)的概念:由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌以体液为媒介在细胞之间递送调节信息的高效能的生物活性物质。作用方式:远距分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌概念:由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成是发布信息调控机体功能的系统。激素对机体整体功能的调节作用:整合机体稳态调节新陈代谢维持生长发育维持生殖过程(二)内分泌系统(一)胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素(二)多肽和蛋白质类激素:胰岛素、甲状旁腺素、腺垂体激素、神经垂体激素、下丘脑调节肽(三)脂类激素:类固醇激素、廿烷酸二、激素的化学性质三、激素的细胞作用机制(一)靶细胞的激素受体依激素的作用机制将激素分成:Ⅰ组激素:胞内受体中介实现调节作用。Ⅱ组激素:膜受体中介实现调节作用。(二)细胞膜受体介导的激素作用机制第二信使学说()激素(第一信使)先与靶细胞膜上的特异受体结合()激活细胞内腺苷酸环化酶()在Mg存在条件下ATP→cAMP()cAMP作为第二信使活化蛋白激酶膜受体是一类跨膜蛋白质分子主要有:()G蛋白耦联受体()酪氨酸激酶受体()酪氨酸激酶结合型受体()鸟苷酸环化酶受体神经递质、激素等(第一信使)兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)细胞内生物效应结合G蛋白耦联受体激活G蛋白(亚单位分离)激活cAMP依赖的蛋白激酶A吉尔曼AlfredGGilman美国得克萨斯大学西南医学中心年 罗德贝尔MartinRodbell美国国立环境卫生研究所年年 荣获年诺贝尔生理学或医学奖发现G-蛋白及其在细胞内信号传导中的作用G-蛋白参与调节的信息转导体系G蛋白的发现具有重要的意义为生理学家们在这个领域的研究提供了广泛的前景。G蛋白如此命名是因为这类蛋白质有一个共同的特点都连接在GTP上。它们从外界接受信息进行调整集合放大再传递到细胞内的功能器上从而控制最基本的生命过程起到信息换能器的作用。一旦G蛋白的结构发生变化就会导致疾病。(三)细胞内受体介导的激素作用机制基因表达学说非基因效应激素进入细胞膜与胞浆受体结合→HR复合物HR复合物进入核内HR复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应HR复合物四、激素作用的一般特征(一)特异作用(二)信使作用(三)高效作用(四)相互作用协同作用:生长素→血糖↑←糖皮质激素拮抗作用:胰岛素→↓血糖↑←胰高血糖素允许作用:某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础。五、激素分泌的调控(一)生物节律性分泌(二)体液调节轴系反馈调节下丘脑垂体靶腺轴调节系统体液代谢物调节效应(三)神经调节掌握内容:缩宫素甲状腺激素的作用。熟悉内容:血管升压素甲状腺激素的合成。下丘脑与垂体间的功能联系下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉第二节下丘脑垂体和松果体内分泌一、下丘脑腺垂体系统(一)下丘脑调节肽下丘脑调节肽:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、能调节腺垂体活动的肽类物质。下丘脑促垂体区:下丘脑内侧基底部包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等。下丘脑调节肽(HRP)种类英文缩写主要作用促甲状腺激素释放激素TRH()TSH、PRL促性腺激素释放激素GnRH()LH、FSH生长激素抑制激素GHRIH()GH、LH等生长激素释放激素GHRH()GH促肾上腺皮质激素释放激素CRH()ACTH促黑(素细胞)激素释放因子MRF()MSH促黑(素细胞)激素抑制因子MIF()MSH催乳素释放肽PRF()PRL催乳素释放抑制因子PIF()PRL(二)腺垂体激素远侧部中间部结节部无颗粒细胞颗粒细胞滤泡星形细胞未分化细胞促性腺激素细胞促肾上腺皮质激素细胞促甲状腺激素细胞催乳素细胞生长激素细胞(一)促甲状腺激素(thyroidstimulatingTSH)(二)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropicACTH)(三)促卵泡激素(folliclestimulatinghormone,FSH)  (四)黄体生成素(luteinizingLH)(五)生长激素(growthhormoneGH)(六)催乳素(prolactinPRL)(七)促黑激素(melanophorestimulatinghormoneMSH)腺垂体激素:GH由个氨基酸组成分子量kD分子结构与催乳素相似。 成人基础水平GH不足μgL(女性略高于男性)。半衰期~min。GH的分泌呈脉冲节律性受睡眠、体育锻炼、血糖和性激素水平等多种因素影响。生长激素(GH)()生长素的作用机制生长素(GH)诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子IGFJAKSTAT途径等跨膜信号转导系统肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体与软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体结合通过酶耦联受体或G蛋白耦联受体促进生长发育、促进物质代谢促进DNA转录及蛋白质合成)促进生长主要促进骨、软骨、肌肉和其他组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成从而加速骨骼和肌肉的生长发育。幼年时期缺乏→侏儒症幼年时期过多→巨人症成年后过多→肢端肥大症()生长激素的生理作用)调节代谢①蛋白质:GH能促进氨基酸进入细胞并加速DNA和RNA的合成促进蛋白质的合成。②脂肪:GH能促进脂肪分解增强脂肪酸氧化减少组织的脂肪量。③糖:GH抑制外周组织摄取和利用葡萄糖减少葡萄糖的消耗→血糖↑→垂体性糖尿病。)生长激素分泌的调节①下丘脑对GH分泌的调节GHRH:促进GH的分泌(主)GHRIH:抑制GH的分泌(应激刺激)②反馈调节AGH反馈抑制下丘脑释放GHRHBGHRH对自身释放的抑制作用CIGF对GH的分泌也有负反馈作用③其他a)性别、年龄b)睡眠:慢波睡眠c)代谢因素:饥饿、运动、低血糖d)激素的作用:甲状腺激素、雌激素、睾酮、应激刺激等。下丘脑GHRHGHRIH腺垂体IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖↓氨基酸↑慢波睡眠应激刺激红色:促进黑色:抑制 ()PRL的生理作用对乳腺、性腺发育和分泌、应激反应和免疫调节。催乳素(prolactinPRL) 个氨基酸三个二硫键。分子量。血浆浓度低于ugL半衰期为min。()调节乳腺活动促进乳腺发育发动并维持乳腺泌乳。青春期乳腺的发育主要依靠生长激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素、甲状腺激素和催乳素的协同作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用。()调节性腺功能①女性:小剂量时促进雌激素和孕激素的合成大剂量则有抑制作用。②男性:PRL可维持和增加睾丸间质细胞对LH受体的数量提高睾丸间质细胞对LH的敏感性促进雄性性成熟。()参与应激反应()调节免疫功能()PRL的分泌调节下丘脑PRFPIF腺垂体PRL吸吮乳头应激刺激)下丘脑调节肽的调节)反馈调节TRH促黑(素细胞)激素(MSH)主要作用:刺激黑素细胞分泌黑色素分泌调节:MIF和MRF促激素TSH、ACTH、FSH、LH视上核、室旁核下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca二、下丘脑神经垂体系统抗利尿作用缩血管作用(一)血管升压素的生理作用(vasopressinVP)也称抗利尿激(antidiuretic,ADH)()促进乳腺排乳使乳腺泡周围的肌上皮收缩乳汁排出。OXT还可营养乳腺。()刺激子宫收缩对妊娠子宫有强烈收缩作用对非孕子宫的收缩作用较小。(二)缩宫素的作用与分泌的调节缩宫素的生理作用缩宫素分泌的调节()吸吮乳头引起的N体液反射(射乳反射)()机械性刺激也反射性引起缩宫素分泌吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N体液反射OXT合成分泌↑三、松果体内分泌(一)褪黑素褪黑素的作用神经系统:镇静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁。内分泌系统:抑制下丘脑垂体靶腺轴。其他:影响心血管、肾、肺、胃肠功能。褪黑素分泌的调节调节褪黑素分泌的环境因素是光照。(二)精缩宫素抑制生殖系统活动同时也抑制动物的排卵活动。 第三节甲状腺内分泌  甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T)三碘甲腺原氨酸(T)逆三碘甲腺原氨酸(rT)一、甲状腺激素的代谢(一)甲状腺激素的合成与分泌甲状腺激素合成的条件碘:人体合成TH所需的碘来源于食物其余来自饮水和空气。甲状腺球蛋白(TG):在甲状腺滤泡细胞内合成并包装存储于囊泡中以出胞方式释放到滤泡腔成为胶质基本成分。TG是T和T的前体。甲状腺过氧化物酶(TPO):是催化TH合成的重要酶。甲状腺激素的合成过程()腺泡聚碘碘捕获:滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和聚集碘。临床常用注入碘同位素失踪法检查与判断甲状腺的聚碘能力及其功能状态。  活化的部位:腺泡上皮细胞顶膜与腺泡腔的交界处。活化的条件:在过氧化物酶的作用下完成。I的活化是酪氨酸碘化的先决条件。()酪氨酸碘化II或I过氧化物酶TG酪氨酸HTG酪氨酸I(MIT)过氧化物酶TG酪氨酸I(DIT)活化碘化()碘化酪氨酸缩合TG酪氨酸I(MIT)TG酪氨酸I(DIT)过氧化物酶耦联(缩合)DITDIT(T)DITMIT(T)DITMIT(rT)GT激素的分泌:受促甲状腺激素的调节(二)甲状腺激素的运输和降解运输游离型和结合型血浆中与TH结合的蛋白质:甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合前白蛋白白蛋白降解部位--肝、肾、骨骼肌。甲状腺激素的合成与释放DITDIT(T)DITMIT(T)DITMIT(rT)GTI泵摄碘II或I腺泡上皮细胞TPOTG酪氨酸HTPO(MIT)(DIT)活化碘化TPO缩合胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DITDIT(T)DITMIT(T)DITMIT(rT)MITDIT脱碘酶溶酶体甲状腺机能亢进临床表现:甲状腺机能亢进临床表现:体温偏高、怕热、易出汗、不能很好的适应环境温度变化。基础代谢率升高%~%。蛋白质分解增加消瘦无力尿氮、尿钙增加呈负氮平衡一过性血糖升高血中胆固醇含量低于正常。多愁善感、喜怒无常、注意力不易集中、睡眠差且多梦肌肉纤颤等心动过速、心肌肥大、甚心力衰竭、脉压增大。耗氧多、消耗大量热量易产生饥饿感、食欲增加、体重减轻。对称、弥漫性肿大(自身免疫)突眼心动过速、心肌肥大、甚心力衰竭、脉压增大。耗氧多、消耗大量热量易产生饥饿感、食欲增加、体重减轻。对称、弥漫性肿大(自身免疫)突眼甲状腺机能减退的临床表现:体温偏低、喜温怕冷、不能很好的适应环境温度变化。基础代谢率降低%~%。蛋白质合成减少消瘦无力组织间隙中粘蛋白增多--粘液性水肿血中胆固醇含量高于正常。脑发育明显障碍、智力低下、身材矮小--呆小症(克汀病cretinism)记忆力减退、行动迟缓、淡漠无情、终日嗜睡。脉搏缓慢、心动过缓、心音低弱、心输出量低(常为正常的一半)。二、甲状腺激素的作用(一)甲状腺激素细胞作用机制TH为亲脂性激素其作用主要由核内甲状腺激素受体介导。TH与核受体结合后通过启动特异性TH应答基因的转录表达功能蛋白质并产生一系列生物学效应。促进生长发育T、T具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期~出生后的前个月内影响最大。(二)甲状腺激素的生理作用机制:①促进N元增殖、分化、突起和突触形成促进髓鞘形成及胶质细胞的生长②诱导神经生长因子和某些酶的合成促进神经元骨架的发育③对GH有协同作用。调节新陈代谢()增强能量代谢TH可使全身绝大多数组织的基础耗氧量增加产热量增大体温也因此而发生相应波动。甲亢体温偏高、怕热、易出汗、不能很好的适应环境温度变化。基础代谢率升高%~%。甲低体温偏低、喜温怕冷、不能很好的适应环境温度变化。基础代谢率降低%~%。)糖代谢TH能加速肠粘膜吸收葡萄糖增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解提高糖代谢速率。增强肝糖异生也能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。加强外周组织对糖的利用。也能降低血糖。TH水平升高还能对抗胰岛素使血糖升高。)脂类代谢TH能刺激脂肪合成与分解加速脂肪代谢速率。增强对激素(儿茶酚胺与胰高血糖素)敏感酯酶的活性。正常时加强胆固醇的合成但同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性使更多的胆固醇从血中清除。从而降低血清胆固醇水平。)蛋白质代谢可无特异性地加强基础蛋白质合成表现为氮的正平衡。生理剂量能促进蛋白质的合成。大剂量时则促进蛋白质的分解。甲亢蛋白质分解增加消瘦无力尿氮、尿钙增加呈负氮平衡一过性血糖升高甚至糖尿血中胆固醇含量低于正常。甲低蛋白质合成减少消瘦无力组织间隙中粘蛋白增多--粘液性水肿血中胆固醇含量高于正常。粘液性水肿(非凹陷性水肿)粘液性水肿面容:淡漠、愚蠢、假面具样、呆板甚至白痴面色苍白、贫血或带黄色眼睑下垂或眼裂狭窄鼻、唇增厚、舌大发音不清、语言缓慢、语调低头发干、疏、脆睫毛、眉毛脱落。粘液性水肿病容脑发育明显障碍、智力低下、身材矮小--呆小症(克汀病cretinism)表现:皮肤苍白、增厚、多褶皱、多鳞屑、鼻厚、舌大且常外伸、口常张开多流延外貌丑陋、面色苍白或蜡黄鼻短且上翘、鼻梁塌陷前额多皱褶身材矮小四肢短粗、手常成铲型心率慢、体温低生长发育低于同龄者。影响器官系统功能具有提高中枢神经系统和交感神经兴奋性的作用易化儿茶酚胺的效应使交感神经系统兴奋。能使心率↑心缩力↑心输出量↑。肠蠕动增强食欲增强。还可影响生殖功能对胰岛、甲状旁腺、肾上腺皮质的分泌都有一定影响。甲亢多愁善感、喜怒无常、注意力不易集中、睡眠差且多梦肌肉纤颤等甲低记忆力减退、行动迟缓、淡漠无情、终日嗜睡。突眼:良性:交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致。主要改变眼睑和眼外部的表现球后组织改变不大。眼裂增宽、凝视眼球内聚不能或欠佳眼向下看时上眼睑挛缩不能跟随眼球下落眼向上看时额部皮肤不能皱起。恶性:上述症状明显主要由眼外肌和球后组织体积增加、淋巴组织浸润和水肿所致。突眼:良性:交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致。主要改变眼睑和眼外部的表现球后组织改变不大。眼裂增宽、凝视眼球内聚不能或欠佳眼向下看时上眼睑挛缩不能跟随眼球下落眼向上看时额部皮肤不能皱起。恶性:上述症状明显主要由眼外肌和球后组织体积增加、淋巴组织浸润和水肿所致。甲亢的突眼征甲亢心动过速、心肌肥大、甚心力衰竭、脉压增大。心跳加强加快→收缩压↑(但因为组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。甲低脉搏缓慢、心动过缓、心音低弱、心输出量低(常为正常的一半)。掌握内容:甲状腺激素功能调节胰岛素的生物学作用及其分泌调节。三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节下丘脑对腺垂体的调节下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体促进TSH的合成与分泌。内外环境刺激:寒冷、应激、妊娠TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素下丘脑TSH对甲状腺的调节()刺激甲状腺滤泡细胞生长发育()刺激甲状腺激素合成分泌。有些甲亢患者血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。内外环境刺激:寒冷、应激、妊娠TRH腺垂体TSH甲状腺甲状腺激素下丘脑甲状腺激素反馈调节血液中游离的T、T浓度升高:()对腺垂体的负反馈调节作用)诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓)还可降低垂体对TRH的反应性。()对下丘脑TRH神经元有负反馈抑制作用地方性甲状腺肿的发病机制?地方性甲状腺肿:长期缺碘→T、T的合成和释放↓→T、T的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大。(二)甲状腺功能的自身调节概念:甲状腺能根据血碘水平通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力称为自身调节。(三)甲状腺功能的神经与免疫调节 给入大量碘可暂时抑制甲状腺激素的释放及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。☆效应:●当血碘浓度:mmolL→mmolL甲状腺的摄碘能力:开始升高→消失甲状腺激素:开始合成→释放降低。注:过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为WolffChaikoff效应(碘阻滞效应)。●若再持续加大碘量则出现对高浓度碘的适应甲状腺激素的合成再次增加(脱逸)。☆临床:第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素DPTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。,(OH)D具有升高血钙和血磷的作用。一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节主细胞合成个AA残基分子量kD昼夜节律性肝内灭活经肾排出(一)甲状旁腺激素的生理作用主要是升高血钙和降低血磷对肾的作用:①促进近端小管重吸收钙升高血钙②抑制近端小管重吸收磷降低血磷。对骨的作用:促进骨钙入血升高血钙①骨液中Ca入血(快速效应)②刺激破骨细胞溶骨作用Ca入血(延迟效应~h出现)。(二)甲状旁腺激素分泌的调节血钙水平对甲状旁腺分泌的调节其他因素对甲状旁腺分泌的调节血磷升高、儿茶酚胺等可促进分泌二、降钙素的作用与分泌调节(一)降钙素的生理作用降低血钙和血磷骨:抑制破骨细胞的活动减弱溶骨过程同时增强成骨过程使骨组织中钙、磷沉积增加血钙血磷降低。肾:减少肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。(二)降钙素分泌的调节血钙水平的调节:血钙升高CT分泌增多其他调节:进食(与胃肠激素有关)血中镁离子浓度升高三、维生素D的作用与生成调节(一)二羟维生素D的生成肝肾-羟化酶a-羟化酶(OH)VitD(OH)VitDVitD(二)(OH)VitD的生理作用对小肠的作用:促进小肠粘膜对钙、磷的吸收对骨的作用:血钙↑→增强破骨细胞的数量血钙↓→刺激成骨细胞活动促进骨钙沉积和骨的形成。对肾的作用促进肾小管对钙、磷的重吸收总结:三种激素对血钙的调节年德国医学生朗格汉斯发现切除狗的胰脏能使狗患糖尿病这一发现揭示糖尿病的病变源于胰脏。班廷(~)麦克劳德于年共同获得诺贝尔生理学或医学奖。迈诺特对恶性贫血的研究获得突破也获得年的诺贝尔生理学或医学奖。桑格破解了胰岛素的全部化学结构获得年的诺贝尔化学奖。第五节胰岛内分泌麦克劳德年共同获得诺贝尔生理学或医学奖。班廷迈诺特对恶性贫血的研究获得突破年的诺贝尔生理学或医学奖。迈诺特桑格破解了胰岛素的全部化学结构获得年的诺贝尔化学奖。A细胞:分泌胰高血糖素(glucagon)B细胞:分泌胰岛素(insulin)D细胞:分泌生长抑素(somatostatin,SS)PP细胞:分泌胰多肽(pancreaticpolypeptide,PP)胰岛中有胰岛素于年我国首先人工合成。一、胰岛素的作用与分泌调节(一)胰岛素的作用机制胰岛素受体胰岛素对物质代谢的调节主要通过与各种组织细胞上的胰岛素受体结合而发挥作用。胰岛素与受体酪氨酸激酶结合调节细胞的代谢与生长膜外N端:识别、结合胰岛素膜内C端:酪氨酸激酶活性注:Ⅱ型糖尿病的IRS含量低。与靶细胞浆中的IRS受体底物结合受体后机制胰岛素受体后的信号转导机制相当复杂。研究发现胰岛素受体底物(IRS)是转导胰岛素生物作用的共同信号蛋白。促进糖利用降低血糖促进脂肪合成抑制脂肪分解促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)(二)胰岛素的生理作用主要作用)促进细胞对葡萄糖的摄取和利用)促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存抑制糖异生)促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。调节物质代谢()对糖代谢的影响:降低血糖)抑制脂肪酶的活性阻止脂肪动员和分解。胰岛素缺乏脂肪分解增强引起酮血症和酸毒。促进脂肪合成抑制脂肪分解。)促进肝合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞贮存)促进葡萄糖进入脂肪细胞合成α磷酸甘油和甘油三脂()脂肪代谢()促进氨基酸向细胞内转运()加快细胞核的复制和转录过程增加脱氧核糖核酸、RNA的生成()加速核糖体的翻译促进蛋白质合成()抑制蛋白质分解和肝糖异生。()蛋白质代谢促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。调节能量平衡:作用类似瘦素并加强其作用。胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓胰岛素缺乏时的三多一少症状>肾糖阈营养成分的调节()血糖水平:血糖↑→胰岛素①血糖升高min内胰岛素的分泌可增加倍②血糖升高min后出现胰岛素的第二次增多~h达高峰③若高血糖持续一周左右胰岛素的分泌可进一步增加。(三)胰岛素分泌的调节神经调节激素的调节()胃肠激素()生长激素、皮质醇及甲状腺激素()胰高血糖素和生长抑素()神经肽和递质()血中氨基酸和脂肪酸的水平糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用使血糖明显升高。脂肪代谢:激活脂肪酶促进脂肪分解加强脂肪酸氧化酮体生成增多。二、胰高血糖素的作用与分泌调节(一)胰高血糖素的生理作用蛋白质代谢()促进氨基酸转运入肝细胞为糖异生提供原料()抑制蛋白质合成其他()促进胰岛素、胰生长抑素的分泌()增强心肌收缩力。(二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生长抑素胰泌素注:→为促进→为抑制迷走神经交感神经β受体M受体血糖↑脂肪酸↑掌握内容:糖皮质激素的作用及其分泌调节。熟悉内容:盐皮质激素的作用应急反应。球状带:盐皮质激素mineralocorticoids(醛固酮)束状带:糖皮质激素glucocorticoids(皮质醇)网状带:性激素gonadalhormones(少量的雄性激素和微量的雌二醇亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是类固醇衍生物故统称为甾体激素。第六节 肾上腺内分泌一、糖皮质激素的作用与分泌调节合成原料:胆固醇存在形式结合型:%游离型:%皮质类固醇结合球蛋白白蛋白浓度:皮质醇-nmolL醛固酮-pmolL半衰期:皮质醇min醛固酮min代谢:肝羟类固醇(一)糖皮质激素生理作用作用广泛而复杂在维持代谢平衡和对机体功能的全面调节方面都及其重要。调节物质代谢)糖代谢(既开源又节流)①促进糖原异生②降低肌肉和脂肪对胰岛素的反应性糖皮质激素分泌不足时可出现糖原减少和低血糖分泌过多则血糖升高甚至能引起类固醇性糖尿。)蛋白质代谢①在肝内加速RNA和蛋白质合成。②抑制肝外组织的DNA合成使肝外多数组织RNA与蛋白质合成均受到抑制同时蛋白质分解加速。皮质醇分泌过多动员脂肪重新分布“满月脸”“向心性肥胖”。)脂肪代谢促进脂肪的分解增强脂肪酸在肝内氧化过程有利于糖异生。影响水盐代谢A可降低肾小球入球小动脉的阻力增加肾血浆流量使GFR增加有利于水的排出B还有弱的保钠排钾作用C抑制抗利尿激素分泌利于水的排出。肾上腺皮质机能低下肾排水非常缓慢甚至发生水中毒。影响器官系统功能()对血液系统的影响)能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑)可动员附着在血管边缘的中性粒细胞进入血液循环)抑制胸腺和淋巴组织细胞的有丝分裂使淋巴细胞减少)能抑制T淋巴细胞产生白细胞介素)可使嗜酸性粒细胞被收留在脾和肺内。当糖皮质激素增多时病人红细胞↑加上皮肤菲薄常有多血质外貌。()对循环系统的影响糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)有利于提高血管的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下可出现低血压。()其他系统)可促进胎儿肺泡的发育及肺泡表面活性物质的生成)使骨基质I型胶原和小肠对钙的吸收减少抑制骨的生成)抑制纤维细胞增生和胶原合成使皮肤变薄血管脆性增加)糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。胃病患者慎用糖皮质激素以防诱发或加剧胃溃疡。)糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落。小剂量可引起欣快感大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。  )糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性减少蛋白水解酶进入组织液减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出抑制结缔组织成纤维细胞的增生→抗炎症。)糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。参与应激机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时:导致下丘脑-垂体肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stressresponse)而紧急情况(如失血、巨痛)时导致交感肾上腺髓质轴活动增强称为应急反应(emergencyreaction)。总之糖皮质激素的作用广泛而复杂主要可归纳为:增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板)抗(抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克)减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞)怪(向心性肥胖)。有害刺激:疼痛寒冷、创伤、缺氧CRH腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈下丘脑促肾上腺皮质激素的作用短负反馈?(二)糖皮质激素分泌的调节有害刺激:疼痛寒冷、创伤、缺氧CRH腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈下丘脑短负反馈?()糖皮质激素反馈调节当长期应用糖皮质激素时由于其负反馈作用ACTH分泌减少病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此停药应逐渐减量。二、盐皮质激素的作用与分泌调节(一)盐皮质激素作用(二)盐皮质激素分泌调节肾素血管紧张素系统调节作用血钾的调节效应三、肾上腺雄激素的作用三、肾上腺雄激素的作用主要有脱氢表雄酮、雄烯二酮和硫酸脱氢表雄酮。对性腺功能正常男性作用甚微对男童作用较大。对女性一生中都发挥作用。如腋毛、阴毛生长等。四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节(一)肾上腺髓质激素的生理作用调节物质代谢各型肾上腺素能受体对新陈代谢的调节各具特征。α受体可增强肝糖异生α受体能抑制胰岛素分泌β受体促进脂肪分解酮体生成β受体促进糖原分解减少糖利用β动员脂肪提高基础代谢率参与应激整合主要在机体处于某些特殊紧急状态下或内环境稳态显著失衡时发挥作用。而交感神经系统随时对机体器官系统的功能活动进行微细的调节。在整体功能调节方面交感神经与肾上腺髓质共同构成交感肾上腺髓质系统协同下丘脑垂体肾上腺轴系统与迷走胰岛系统作用相抗衡。(二)肾上腺髓质激素分泌的调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注:→为促进→为抑制交感神经多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE↑酪氨酸羟化酶活性↓E↑髓质细胞内五、肾上腺髓质素最初由肾上腺髓质嗜铬细胞瘤中分离所得。血中主要来源于血管内皮细胞此外脑、心血管、肺、肾脏等器官都能测到其活性。外源AM具有强烈的舒血管效应可显著降低血压。第七节组织激素和功能器官内分泌一、组织激素(一)前列腺素前列腺素的生成最先在精液中发现广泛存在于人和动物体内各组织中。前列腺素的作用分布广作用复杂代谢快。前列环素能抑制血小板聚集同时有舒血管作用血栓烷A。能使血小板聚集并有缩血管作用。(二)瘦素是由肥胖基因表达的蛋白质。主要由白色脂肪组织合成和分泌。分泌具有昼夜节律夜间分泌水平高。生物效应调节体内的脂肪储存量并维持机体的能量平衡。此外影响下丘脑垂体性腺轴的活动。作用机制受体介导发挥效应。分泌调节二、功能器官内分泌

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